本研究动物试验结果标明，牛磺酸能够明显降低STZ所致糖尿病模型（DM）大鼠的血糖；抑制体重下降；降低血清TG、TC、MDA，升高SOD、T-AOC、HDL水平；在对胰岛素升高不明显的同时，明显地降低了胰高血糖素水平。. 制备胰腺组织石蜡切片，HE染色表明牛磺酸能够抑制DM大鼠胰岛细胞萎缩，TUNEL检测表明牛磺酸能够明显降低胰岛细胞的凋亡百分率，进一步通过免疫组化检测表明牛磺酸能够促进抗凋亡蛋白表达（Bcl-2），抑制促凋亡蛋白的表达（Bax、Fas）。. 通过RT-PCR方法证明牛磺酸合成限速酶-半光亚磺酸脱羧酶（CSD）在胰岛细胞中存在表达，进一步通过免疫荧光三标证明CSD表达于大鼠胰岛β细胞，并通过定量PCR表明STZ处理使CSD基因表达量减少。. 体外细胞培养结果标明，培养液中添加牛磺酸能够提高胰岛细胞的抗氧化能力（SOD、GSH-Px、T-AOC、GST、HS-、GSH），在对胰岛素合成作用不明显的同时，能够抑制胰高血糖素的合成，并能够降低STZ处理的大鼠胰岛细胞中Glc基因及相关转录调节因子Pax6、HNF3及激素原转化酶Pc2基因的表达，对于蛋白的表达也得到了相同的结果。. 总的来看，大鼠胰岛β细胞能够生物合成牛磺酸，STZ处理导致胰岛细胞CSD基因表达量相对减少。补充牛磺酸能够明显降低STZ所致糖尿病大鼠血糖水平，抑制体重下降，改善脂类代谢，提高机体抗氧化能力，从而减轻糖尿病症状，其主要机制之一在于抑制胰高血糖素的合成及分泌。