根据与基金委签定的项目资助计划书, 本项目完成了研究内容,获得了相关的重要研究成果。细胞间调控参与了口腔白斑发生与癌变过程，趋化因子/趋化因子受体是细胞间间接传递信息的重要方式。对正常口腔黏膜、口腔白斑（口腔癌前病变）、口腔鳞状细胞癌组织做差异基因表达分析时，我们发现白斑及浸润癌组织中，存在趋化因子/趋化因子受体的表达异常，特别是 CXCR7表达显著升高，随后的荧光定量QRT-PCR也验证了这样的结果；组织的免疫组化分析发现趋化因子受体CXCR7、CXCR4及其配体CXCL12/CXCL11表达异常与口腔白斑发生、癌变过程密切相关。采用siRNA干扰口腔鳞癌细胞SCC15的CXCR7表达和（或）应用AMD3100抑制CXCR4受体激活后，加入外源性CXCL12配体，探讨CXCL12-CXCR4/CXCR7轴在口腔鳞癌中的作用机制。成功筛选出有效的CXCR7的 siRNA干扰片段，抑制SCC15细胞CXCR7蛋白表达。外源性CXCL12可促进SCC15细胞的迁移、侵袭能力，这种促进作用可能与CXCL12-CXCR4/CXCR7轴有关。应用拮抗剂AMD3100阻碍CXCR4与CXCL12结合和（或）siRNA干扰抑制CXCR7的表达后， SCC15细胞的增殖、迁移和侵袭能力均被抑制，结果提示CXCL12-CXCR4/CXCR7轴可促进口腔癌细胞的增殖和运动能力。此外，我们的研究还发现：（1）维甲酸（retinoic acid, RA）可下调CXCL10、IL32的表达；RA可以阻滞OSCC细胞周期，抑制细胞生长; 还可通过调节角蛋白的表达而影响口腔鳞癌细胞的分化。（2）维甲酸可能通过上调Cx32、Cx43的表达，增强细胞间隙连接通讯功能。（3）在4NQO诱发大鼠舌背部形成白斑模型中发现，成纤维细胞活化产生的IL-1α可能在肿瘤发生、发展过程中发挥重要作用。（4）抗真菌药物克霉唑可以抑制口腔癌的增殖，可阻滞细胞周期，诱导细胞凋亡。