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HBV持续感染患者免疫的损伤机制
结题报告
批准号:
31070798
项目类别:
面上项目
资助金额:
38.0 万元
负责人:
倪兵
学科分类:
C0801.固有免疫
结题年份:
2013
批准年份:
2010
项目状态:
已结题
项目参与者:
倪兵、赵军、吴玉章、黄泽民、唐隽、唐艳、汤玉瑜、田易
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中文摘要
HBV是非致细胞病变病毒,HBV感染引起肝炎这一重大疾病是典型的免疫损伤致病,但免疫损伤的机制尚不清楚。本项目在国内外研究提示细胞免疫在HBV感染病毒清除和肝损伤具有核心作用及本课题组在HBV感染免疫研究取得的重要进展基础上,验证我们提出的免疫损伤"两波假说",发挥具有良好临床患者研究队列的独特优势,在细胞和分子水平揭示其免疫损伤机制:①在免疫识别研究获得HLA-A2 背景HBV主要抗原表位组基础上,明确导致免疫损伤的HBV特异性CTL应答;②通过HLA-A2阳性、不同免疫活化状态、免疫损伤状态患者队列比较,明确肝内非特异性T细胞(旁观者)在免疫损伤发生中的作用和机制。通过上述研究,以证明本课题组提出的肝损害"两波假说",在表位特异性水平上区分保护性细胞免疫和损害性细胞免疫,深化免疫损伤理论认识,为发展特异性免疫治疗手段提供科学依据。
英文摘要
本课题通过对乙肝各型病人(急性乙肝、慢性乙肝、携带者和部分重型肝炎患者,健康人作对照)T细胞频率差异,完成了患者观察T细胞应答与肝损害的关系,以及实验研究和临床病例资料的整理和分析。同时,开展了慢性和急性乙肝病人的随访调查,分析并比较不同队列病人表位特异性、非HBV特异性T细胞、LIL等与肝损害的关系,完成了大部改造表位特异性T细胞应答与疾病相关性研究。.另外,在HBV免疫损伤机制方面,通过大量临床标本检测及体外实验,阐明了HBV通过诱导抗原递呈细胞诱导IL23产生,经由IL17/IL23途径导致了肝损伤;我们也发现,随着HBV感染的深入,FoxP3+Treg 细胞上CD39的表达逐渐增强;当替米夫定长期治疗后CD4+T细胞亚群及其分泌细胞因子趋于正常,肝脏细胞的表观遗传指标也接近甚至恢复到正常指标。.通过本课题研究,我们在国际SCI收录期刊发表论著7篇,其中大于5分的3篇,最高影响因子8.1分;获得国家实用新型专利1项,申请国家发明专利2;项培养博士后1人,博士2人,硕士1人。
期刊论文列表
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
DOI:--
发表时间:2013
期刊:PLoS Pathogens
影响因子:6.7
作者:Bian X;Ping Y;Ni B;Wu Y
通讯作者:Wu Y
DOI:--
发表时间:2012
期刊:Liver International
影响因子:--
作者:Zemin Huang;Jennifer C. van Velkinburgh;Bing Ni;Yuzhang Wu;
通讯作者:
Effects of telbivudine treatment on the circulating CD4⁺ T-cell subpopulations in chronic hepatitis B patients.
替比夫定治疗对慢性乙型肝炎患者循环 CD4 T 细胞亚群的影响
DOI:10.1155/2012/789859
发表时间:2012
期刊:Mediators of inflammation
影响因子:4.6
作者:Zheng Y;Huang Z;Chen X;Tian Y;Tang J;Zhang Y;Zhang X;Zhou J;Mao Q;Ni B;Wang Q;Wu Y
通讯作者:Wu Y
DOI:--
发表时间:2013
期刊:Molecular and Cellular Biology
影响因子:--
作者:Tian, Yi;Yang, Weibing;Song, Jianxun;Wu, Yuzhang;Ni, Bing;
通讯作者:
Activated IL-23/IL-17 pathway closely correlates with increased Foxp3 expression in livers of chronic hepatitis B patients.
活化的IL-23/IL-17通路与慢性乙型肝炎患者肝脏中Foxp3表达增加密切相关
DOI:10.1186/1471-2172-12-25
发表时间:2011-04-14
期刊:BMC immunology
影响因子:3
作者:Wang Q;Zheng Y;Huang Z;Tian Y;Zhou J;Mao Q;Wu Y;Ni B
通讯作者:Ni B
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