Mather理论与Hamilton-Jacobi方程的粘性解

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基本信息

  • 批准号：
    10971093
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    24.0万
  • 负责人：
    程伟
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    A0301.常微分方程
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们的研究课题主要是关于Hamilton系统的变分研究，即Mather-Ma?é理论以及Hamilton-Jacobi方程的粘性解理论，它们对于研究Hamilton系统动力学上的稳定性与不稳定性都极为重要。我们主要的研究目标是关于Hamilton-Jacobi方程粘性解的正则性，以及它与Hamilton动力系统的扩散轨道、各类极小不变集的动力学行为的密切关系。我们主要将利用变分方法，结合PDE，优化等方面的工具，给出粘性解关于平均作用量c的正则性的较为精细的刻画。进而探讨这些结果在Hamilton动力学上的已经可以看到的诸多应用。这是一种比较新颖的处理方法，我们将研究频率h的算术性质与粘性解的正则性之间的关系，一些先前的结果使得我们看到这一问题解决的希望。

结项摘要

本项目主要的研究计划围绕Hamilton动力学中的Mather理论及弱KAM理论展开，研究正定Hamilton动力系统的各种变分意义下极小轨道的动力学性质。我们主要从以下几个方面进行了研究。.一，我们研究了正定Hamilton系统的可积性的变分刻画，也就是说系统的α函数的正则性与系统的正则性（即可积性）之间的联系。我们证明了对于一般的力学系统，只要势能函数具有Morse非退化性（比如解析），则α函数的光滑性与严格凸性蕴含了系统的可积性，并且进一步建立了系统的α函数的极大点集的拓扑结构与系统可积性之间的关系。从而部分解决了这一“刚性”问题，这个问题对于Hamilton系统以及Riemann几何都是及其深刻的问题。.二、我们利用Hamilton-Jacobi方程的粘性解证明了高维情形Birkhoff不变曲线定理的一个部分推广，并且，给出了扭转映射情形Birkhoff不变曲线破裂的变分描述。我们还给出了Mather的变分原理（或弱KAM理论）与Jacobi-Finsler几何的关系，可以将其看成广义的Maupertuis原理。.三、对于弱KAM解，我们研究了退化不动点情形Lax-Oleinik半群的收敛速度的精确估计，以及时间周期正定Lagrange系统的半群的收敛性。并给出了一类由系统动力学决定的新的Lax-Oleinik半群，证明了它的收敛性问题。.本课题的研究是按照项目计划书执行的，取得了许多这一领域的重要进展。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The rate of convergence of the Lax-Oleinik semigroup-degenerate fixed point case
Lax-Oleinik 半群退化不动点情况的收敛速度
  • DOI：
    10.1007/s11425-010-4138-9
  • 发表时间：
    2011-01
  • 期刊：
    Science China Mathematics
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Wang KaiZhi;Yan Jun
  • 通讯作者：
    Yan Jun
The integrability of positively definite Lagrangian systems via variational criterion: Mechanical systems
通过变分准则的正定拉格朗日系统的可积性：机械系统
  • DOI：
    10.1016/j.jde.2010.06.016
  • 发表时间：
    2010-10
  • 期刊：
    Journal of Differential Equations
  • 影响因子：
    2.4
  • 作者：
    程伟
  • 通讯作者：
    程伟
On Mather's -function of mechanical systems
在马瑟的
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    PROCEEDINGS OF THE AMERICAN MATHEMATICAL SOCIETY
  • 影响因子：
    1
  • 作者：
    程伟
  • 通讯作者：
    程伟

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  • 通讯作者：
    程伟

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
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