在项目的实施过程中，我们首先利用液质联用技术（HPLC/MS）检测代谢产物针对正常血管组织的环氧化酶（COX）代谢通路及其对血管功能的调控机制进行了系统研究，并得到了以下重要创新性发现：1）通常认为正常血管内皮COX-2主导血管PGI2合成，而我们发现在肠系膜动脉及主动脉等血管，花生四烯酸主要通过COX-1催化产生PGI2； 2）PGI2可同时作用于功能相反的IP（舒张反应）与TP受体（收缩效应）； 因此，在IP受体功能缺失的血管如小鼠腹主动脉及猪肾叶间动脉PGI2主要作用于TP受体诱发血管收缩、起着内皮源性血管收缩因子的作用；而在IP受体高表达血管如小鼠肠系膜动脉，PGI2诱发血管舒张； 3）与正常及其他血管病变（高血压、糖尿病等）不同，在动脉粥样硬化病变花生四烯酸代谢通路发生明显的变异，其中COX-2介导的代谢对血管功能及病变起着特异性的调节作用。该项目的结果不但已发表SCI研究论文6篇，对环氧化酶代谢通路的传统理论提出了新的见解和重要补充（Liu B & Zhou Y：Emerging challenges to the existing paradigm of cyclo-oxygenase pathways in regulating vascular function. Exp Physiol. 2014 Jan; 99 (1):1-2.），还为进一步研究动脉粥样硬化状况下环氧化酶代谢通路对病变及血管功能的调控及分子机制提供了必要的理论及技术积累。