TOPK/PBK介导肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    53万
  • 负责人：
    李满祥
  • 依托单位：
    西安交通大学
  • 学科分类：
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2022
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2022至
  • 项目参与者：
    李满祥；
  • 关键词：

项目摘要

结项摘要

项目成果

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其他文献

miRNAs 与肺动脉高压的研究进展。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华肺部疾病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王健;谢新明;李满祥
  • 通讯作者：
    李满祥
法桐花粉主要过敏原基因Pla a1重组表达及鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王贵佐;陶爱林;孙秀珍;李满祥;刘昀;邹泽红;吴媛媛
  • 通讯作者：
    吴媛媛
Calcineurin和TRPC6参与ET-1诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王小闯;李满祥;党晓燕;李萍;彭卓;高彦霞;古长维
  • 通讯作者：
    古长维
耐亚胺培南鲍曼不动杆菌主动外排系统AdeIJK的表达研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    国际呼吸杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李满祥;耿燕;张毅;杨芬
  • 通讯作者：
    杨芬
葎草花粉主要变应原核酸疫苗pcDNA3.1-LC2的真核细胞表达和免疫分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    西安交通大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    卢家美;孙秀珍;李满祥;刘昀;徐晶;张永红;吴媛媛
  • 通讯作者：
    吴媛媛

其他文献

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AI项目思路

AI技术路线图

李满祥的其他基金

TOPK/PBK介导肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及分子机制研究
  • 批准号：
    82270056
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53.00 万元
  • 项目类别：
    面上项目
YAP 促肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及分子机制
  • 批准号：
    81970050
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
SphK1/S1P信号通路介导肺动脉平滑肌细胞增殖的分子机制研究
  • 批准号：
    81670051
  • 批准年份：
    2016
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
AMPK/mTOR 信号通路在肺动脉高压发病中的分子机制及其干预
  • 批准号：
    81330002
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    290.0 万元
  • 项目类别：
    重点项目
Notch3 信号通路在肺动脉高压发病中的分子机制及干预
  • 批准号：
    81170051
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Calcineurin/NFAT 信号通路介导肺动脉平滑肌细胞增殖的分子基础及干预
  • 批准号：
    81070045
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    34.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
HO-1基因修饰的骨髓基质干细胞防治肺动脉高压的实验研究
  • 批准号：
    30871116
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    31.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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  • 财政年份：
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  • 项目类别：
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作者：{{ showInfoDetail.author }}

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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