PPARdelta 激活与Wnt信号通路对成肌细胞转分化的调控机制

本项目的目的是研究成肌细胞转分化与肌内脂肪的形成及其调控机制。研究假设是：日粮n-3PUFA可以通过激活肌肉中的PPARdelta，促进PPARgamma的表达和脂肪细胞的分化，并抑制肌细胞分化；另一方面，激活的PPARgamma通过抑制GSK-3beta，对Wnt通路形成负调控，抑制CyclinD1的表达，促进脂肪细胞的分化和肌内脂肪的形成。主要研究：一是分析生长肥育猪肌内脂肪形成的正负调控通路转录因子及其标志性靶基因的发育性变化；以及日粮n-3PUFA的调控作用；二是在G8成肌细胞异位表达猪PPARdelta或显性缺失PPARdelta，与未转染外源PPARdelta为对照，研究n-3PUFA诱导下 PPARdelta的激活对成肌细胞中脂肪细胞分化的主要正、负调控因子以及靶目标和细胞形态的影响。从而阐明PPARdelta激活与Wnt信号通路对成肌细胞转分化的调控和肌内脂肪形成的机理。