通过差异蛋白质组学（DIGE)和质谱技术，在肿瘤性逐渐提高的 HL-60、HL-60-G1、HL-60-G2、HL-60-G3、HL-60-G4细胞系中发现差异蛋白TCP1和HnRNPH1表达逐渐提高，本课题针对差异蛋白质功能进行研究。本项目按照任务书的要求进行，从差异蛋白质组学、质谱鉴定、体外细胞功能验证、临床标本再验证到耐药性研究等一系列工作，都取得比较好的实验结果，并新增加差异蛋白质肿瘤耐药性研究，主要研究成果包括四个部分：差异蛋白质组学研究和差异蛋白TCP1功能研究、靶向调控TCP1的miRNA筛选及验证、差异蛋白TCP1耐药性研究、差异蛋白TCP1和hnRNPH1在其他肿瘤细胞株中的表达及其临床验证。通过蛋白质组学研究获得几个差异蛋白质，重点针对TCP1（CCTα）及HnRNPH1进行功能验证，敲减TCP1基因可抑制HL-60细胞的增殖、克隆形成和细胞侵袭能力，促进细胞凋亡，使细胞周期阻滞于G1和G2/M期，microRNA（has-miR-340-5p）靶向调控TCP1，沉默TCP1可以提高HL-60/ADR对阿霉素的敏感性，正常人与缓解病人中TCP1的表达显著低于发病初治与复发组的病人，TCP1在正常细胞中的表达量显著低于肿瘤细胞系，恶性程度较高的表达量高于恶性程度低的细胞系。研究成果的线条清晰、研究内容深入、涉及内容广泛，图表和成果丰富，已将全部实验结果串联在一起，投稿发表一篇高分值SCI文章，培养4名硕士研究生，受此项目资助发表SCI和国际刊物2篇论文。发现两种差异蛋白质在肿瘤致瘤、转移和耐药性等方面有比较明确的作用，为治疗肿瘤侵袭转移和耐药性提供很好的治疗靶点。