中性粒细胞（PMNs）极性化功能是抗感染过程中具有趋化功能的重要生理基础，表现为极性分子的不对称分布，从而使细胞具有定向移动的能力。调节PMNs极性化功能有利于阻断多种感染性疾病的病理过程，但长期以来对极性分子的信号调节和时空分布的机制缺乏足够认识。本课题立足于参与钙池调控钙离子进入（SMCE）的重要分子TRPC1在极性化过程中的作用，围绕着我们对极性化过程中TRPC1结合到胞膜脂筏（LRD）上以及磷脂酰肌醇（PIP2、PIP3）可以调节TRP电流活动的新发现，提出PMNs极性化可能依赖于TRPC1-磷脂酰肌醇在LRD部位相互作用的科学假说。为证明这一假说，本课题采用激光共聚焦、膜片钳、siRNA和FRET技术探讨TRPC1、脂筏和磷脂酰肌醇相互作用对细胞极性和蛋白动能的影响，试图从新的角度阐释中性粒细胞极性化产生的机制。