研究SLE等自身免疫性炎症形成的机制是建立特异性抗炎治疗的基础。TNIP1是一种新的内源性炎症抑制因子和免疫调节因子，全基因扫描在中国汉族和欧洲人群SLE患者同时发现此易感基因，可能成为SLE炎症形成抑制缺陷的遗传基础。为此本课题选择SLE患者为研究对象，采用免疫组化、定量PCR、SNP分析等技术，检测外周血淋巴细胞亚群中TNIP1蛋白和mRNA表达水平及基因多态性，分析其与疾病活动指数和临床表型（肾炎等）的关联以及基因多态性对TNIP1蛋白和mRNA表达水平的影响。在此基础上构建突变性TNIP1共表达载体，体外转染HEK293T细胞，观察不同突变体对TNFα介导的NF-κB活化的影响，鉴定TNIP1抑制NF-κB活化缺陷的分子基础。本研究可望为解释SLE患者病情多样化和重症化提供全新的证据，为建立选择性阻断以SLE为代表的自身免疫性炎症提供新的治疗靶位。