本项目的假设是EphA2/ephrin-A1调控MMP2促进干细胞形成VM的同时，通过激活IKKβ-NF-κB途径诱导内皮细胞转分化，进一步参与肿瘤微循环。本课题组从卵巢癌细胞系A2780诱导去分化获得干细胞性质的A2780源干细胞（Cancer Stem Cells, CSCs)，通过RT-PCR和Western Blotting 比较EphA2在CSC、A2780和HUVEC中的表达差异和检测上述细胞的成管能力，同时检测EphA2在卵巢癌组织中的表达和分布情况，证实EphA2表达量与细胞成管能力之间存在正相关关系；构建EphA2过表达慢病毒载体转染CSCs，RT-PCR、Western Blotting和代谢组学检测证实获得稳定转染细胞株，下一步拟对稳转株进行MMP2和IKKβ-NF-κB通路的阻断，验证两者在EphA2促进卵巢癌干细胞形成血管拟态和诱导内皮转分化中的作用。已发表相关SCI论文一篇。