严重创伤/休克后存在着血管低反应性，但其发生和调控机制尚不清楚。Rho kinase（Rho 激酶）是小G蛋白Rho的目标酶，它是否参与了创伤/休克后血管低反应性的调节，其调控机制如何目前尚不清楚。本课题拟以失血性休克为模型，重点研究Rho kinase 在失血休克血管低反应性发生中的调控作用；Rho kinase 对血管平滑肌细胞MLCP、MLCK和PKC的活性调节作用，对MLC磷酸化和脱磷酸化的影响以及对肌肉收缩钙蛋白钙敏感性的调节作用，以阐明Rho kinase对血管反应性的调控机制；研究Rho kinase 激动剂和抑制剂对休克诱导的血管低反应性的影响，明确Rho kinase 可否作为恢复休克血管低反应性的调节靶点。希望从一个新的角度阐明休克血管低反应性的发生机理，为寻找有效的恢复血管低反应性的药物提供实验依据，为严重创伤/休克的治疗开辟一个新的方向。