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钙失敏在休克血管低反应发生中的作用及其调控机制
结题报告
批准号:
30271266
项目类别:
面上项目
资助金额:
19.0 万元
负责人:
刘良明
学科分类:
H0218.微循环与休克
结题年份:
2005
批准年份:
2002
项目状态:
已结题
项目参与者:
周学武、周荣、殷作明、刘建仓、田昆仑、李萍、陈艳
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中文摘要
本研究拟以失血休克为模型,重点研究钙失敏在休克血管低反应性发生中的作用,钙失敏的调控机制和钙增敏剂是否通过调节PRC或/和Rho激敏的活性而恢复钙敏感性,恢复休克诱导的血管低反应性。希望从一个新的角度阐明血管低反应性的发生机理,并为寻找有效的血管低反应性恢复药物提供实验依据,为创伤休克的治疗开辟一个新的方向。
英文摘要
专著列表
科研奖励列表
会议论文列表
专利列表
代谢重编程调控细胞骨架蛋白修饰促周细胞穿膜定植在严重创伤血管损伤修复中的作用及机制
周细胞对严重创伤休克血管反应性和血管通透性的协同调控及保护机制
内质网应激启动线粒体PTP开放在休克后血管低反应性发生中的作用及机制
VEC与VSMC间的直接通讯对休克血管反应性的调控机制
Rho kinase 在休克血管低反应性发生中的调控作用
参与失血性休克血管低反应亚型阿片受体及跨膜离子转导
μ、δ、κ亚型阿片受体在TRH抗创伤失血性休克的地位
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