本课题（81100536）按照研究内容和计划进行，在实施原研究计划的同时，同步关注胞内信号分子STAT蛋白与肾移植受者肾损伤、药物代谢基因CYP2C8多态性与肝移植受者肾损伤的关系，以及不同免疫抑制剂治疗的肾移植受者的免疫状态及肾损伤情况。.本研究已完成的主要工作内容和结果如下：.1. 肾移植受者外周Th17，Th1以及Treg细胞亚群表达与CNI诱导肾损伤的关系：本研究结果提示长期使用CNI治疗的肾移植受者体内Th17/Treg的偏移使患者体内处于炎症状态，高表达的炎性因子和趋化因子是患者出现慢性肾脏功能的损害以及高血压等并发症的重要因素。.2. 肾移植受者血清细胞因子和趋化因子含量与移植后肾损伤的相关性：本研究结果提示CNI治疗的肾移植受者外周血高表达的炎性细胞因子IL-1β、IL-17和IL-6，和过度活化的炎性趋化因子MCP-1、MIP-1β和IL-8，诱导炎性细胞到达移植肾，是引起慢性移植物失功的重要原因。.3. 胞内信号分子STAT蛋白与肾移植受者肾损伤的关系：本研究结果提示肾损伤的肾移植受者淋巴细胞内高表达的STAT1和STAT3分子，促进了T淋巴细胞亚群向Th1类和Th17类炎性细胞的极化，高表达的炎性细胞通过分泌炎性因子介导一系列的炎症效应，促进移植受者肾损伤。.4. 不同免疫抑制剂治疗的肾移植受者血清细胞因子及趋化因子表达分析：本研究结果提示不同免疫抑制剂对肾移植受者外周炎性因子、趋化因子具有不同的调控作用，CNI类药物对移植受者的效应分子调控中表现为促进各类免疫细胞的趋化效应因子、炎性因子及炎性抑制因子IL-10的高表达为特征；SRL治疗受者则仅表现为趋化因子的高表达，炎性因子与炎性抑制因子均为低表达，从基础免疫学的角度证实了SRL较FK506治疗效果更好的理论依据。.5. 不同免疫抑制剂治疗的肾移植受者外周Th17、Th1及Treg细胞亚群表达分析：本研究结果提示CNI和SRL治疗的肾移植受者外周细胞免疫状态截然不同，SRL治疗后所致的炎性效应细胞Th17和Th1细胞表达受抑，Treg细胞活化为主的细胞免疫失衡有助于SRL治疗肾移植受者形成免疫耐受，延缓慢性移植物失功。.6. CYP2C8基因多态性与肝移植受者肾脏损伤关系分析：本研究结果提示携带CYP2C8突变基因型的肝移植受者使用FK506治疗时更容易发生严重的肾脏毒性损伤。