脊柱关节炎（Spondyloarthritis, SpA）是常见的慢性炎性疾病，巨噬细胞参与的慢性炎症所造成的骨破坏与骨形成是造成中轴关节强直，使患者丧失功能的重要原因。我们通过分析SpA患者临床特点、影像学特征以及患者血清生物标记物，发现高迁移率蛋白（HMGB-1）在SpA患者血清中表达增高，HMGB-1水平与疾病活动度相关。SpA 患者外周血CD64+/CD16+的I型单核巨噬细胞（M1细胞）较健康对照增多，CD206+ 的II型单核巨噬细胞（M2细胞）与健康对照无明显改变；经IL-4诱导后，SpA患者有更多CD206+的M2细胞产生，而经LPS和IFN-γ诱导后的CD64+/CD16+ M1细胞数量没有增加，提示在炎性环境中，M2细胞参与SpA的发病。使用HMGB1与IL-6对SpA患者外周血单个核细胞进行刺激，M1表达增加，TNF-α表达及分泌增加，同时骨形成蛋白2 （BMP-2）表达增加。HMGB-1使单核巨噬细胞中STAT3磷酸化水平增加，巨噬细胞中gp130/STAT3/SHP2信号通路活化参与了SpA炎症及骨增生发生，而HMGB-1是SpA炎症启动因子之一。而HMGB-1参与了单核巨噬细胞活化，SpA患者M1与M2的增生活化参与炎症与异常的骨形成。上述研究结果首次揭示了HMGB-1在SpA发病中的启动作用，为揭示SpA炎症上游因子提供了线索。