急性脑缺血性损害的病理生理过程中炎症反应发挥了重要作用。激肽释放酶-激肽系统（kallikrein-kinin system，KKS）广泛分布于中枢神经系统，包括激肽释放酶（kallikrein）、激肽原和激肽。研究提示在脑缺血急性期KKS系统可能加重神经功能的损伤；但是在脑缺血的亚急性期或慢性期发挥神经保护作用。关于B1受体的最新研究，发现受体在组织损伤后的炎症反应等方面发挥重要作用。2004年Danielle G[3]等应用肠缺血模型作了相关研究，并提出假说认为：B2受体可通过增加B1受体的表达，从而加重炎症反应。我们拟对脑缺血急性期和亚急性期B1和B2受体的动态变化进行系统研究和采取相应的干预措施，并应用体外培养的小胶质细胞从细胞内信号转导水平来探索B1和B2受体相互作用的深层机制，将有助于对脑缺血后炎性反应过程的深入了解，为脑缺血的治疗提供新的途径。