金属基质蛋白酶3(MMP3)是金属基质蛋白酶家族中重要的一员，是一种分泌型的蛋白水解酶，能够降解细胞外基质。MMP3基因在脑动静脉畸形（BAVM）组织中过表达，其启动子的寡核苷酸多态（SNP）位点，-709A>G (rs522616)，跟BAVM的发生显著相关，A等位基因可以结合C-MYB转录因子增加该基因的表达。为了研究过表达的MMP3在BAVM发生中的作用，我们分别从体外的细胞水平和体内的大鼠水平进行研究。细胞学实验结果显示降低MMP3的表达量可以显著降低人脑血管内皮细胞（HBMEC）的增殖，过表达MMP3可以显著的增加HBMEC的迁移和侵袭能力，干扰该基因的表达可以降低管状结构形成的数目和形态，提示MMP3基因可能是通过调节血管内皮细胞的重塑在BAVM中发挥作用。通过原位注射过表达细胞株，成功构建了大鼠矢状窦旁脑组织局部MMP3过表达的大鼠模型。在该模型中我们可以观察到，与对照组相比，MMP3过表达可以明显改变脑血管的通透性，即可以改变脑血管管壁的结构，但我们并没有发现BAVM的形成。说明在BAVM的形成过程中还有其他的因素共同作用。本研究通过体外的细胞学实验证明MMP3基因的过表达跟BAVM的形成相关，可能为BAVM发生机制的研究提供一个新的方向，而体内实验还需要进一步优化。