DNA损伤刺激后ATM/NF-κB 信号通路的激活可能参与了多药耐药的形成。本研究通过体外细胞实验和临床观察了ATM的激活与获得性多药耐药间的关系。结果发现，(1) 肿瘤细胞经过低浓度的DNA损伤刺激后ATM/NF-κB 信号通路的激活可以上调多药耐药蛋白ABCG2, Bcl-2和MRP2 的表达，当使用NF-κB抑制剂Bay和ATM抑制剂CGK后，可以显著降低ABCG2, Bcl-2和MRP2 的表达；这些表明，这些研究结果提示，随着化疗的进行，肿瘤细胞逐步适应周围环境的变化，对化疗药物产生耐药性。而在化疗过程中使用NF-κB抑制剂和ATM抑制剂则降低多药耐药蛋白的表达，则可能可以提高化疗的疗效，进而改善患者的生存预后。(2) 来自临床肿瘤患者的标本细胞，在体外经过低浓度的DNA损伤刺激后，ATM磷酸化水平增高的患者，其综合生存率显著低于未增高的患者，DNA损伤刺激后的ATM磷酸化水平是预测患者预后的独立危险因素。该结果提示DNA损伤刺激后的ATM磷酸化水平的高低将可能用于患者用药的选择，对于增高的患者，应尽可能减少使用能导致DNA损伤刺激的药物。当然，该假设需要进一步的实验和临床验证。