本课题研究发现，HSPA12B作为一种新发现的热休克蛋白，对脑急性缺血/再灌注损伤(I/R)有显著保护作用，其机制与降低血脑屏障通透性(BBB)、减少神经元凋亡有关。此外，在本课题的支持下，我们还进行了HSPA12B在其他组织缺血性损伤中作用的延伸性研究。总结如下。.一、.HSPA12B缩小减少脑I/R引起的脑梗死面积.HSPA12B高表达显著缩小I/R后6、24小时的梗死面积。.二、.HSPA12B减轻I/R所致神经学损伤. 脑I/R后24小鼠，神经学评分急剧下降，而HSPA12B高表达则显著减轻这种神经学评分的下降。.三、.HSPA12B减轻I/R引起的BBB升高. I/R后3小时的BBB显著升高，而HSPA12B高表达则显著降低I/R所致的BBB升高，这可能与HSPA12B增加某些紧密连接蛋白的表达有关。.四、.HSPA12B促进I/R后神经元存活. I/R后24小时，梗死灶临近区域神经元凋亡急剧增加，而HSPA12B高表达则显著减少了这种凋亡的发生。.五、.RHSPA12B减轻I/R所致的海马损伤. AMI后24小时，缺血侧半球的海马形态学显著损伤，而HSP12B高表达则显著减轻海马的这种损伤。.六、.PI3K/Akt依赖性信号通路是HSPA12B上述保护作用的关键机制. HSPA12B高表达显著增加I/R脑中PI3K/Akt活性，当PI3K活性被抑制后，HSPA12B对I/R所致神经元凋亡、梗死灶面积中的保护作用全部消失。.七、.HSPA12B在其他组织器官中作用的延伸性研究.此外，我们还发现HSPA12B对缺血性心肌损伤、脑I/R后远期功能恢复有保护作用，机制尚在进一步探讨中。