胶质瘤发生的分子病因研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30371457
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    黄强
  • 依托单位：
    苏州大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

利用先前建立的人脑胶质瘤细胞诱导分化和恶性进展相关的二个基因谱、将要建立的人胚胎神经干细胞不同分化阶段相关基因谱，进行与胶质瘤发生相关的分子病因层次聚类分析，其结果在体外细胞转染和体内基因导入或敲除的基因工程鼠中加于验证。预计可得到一组与胶质瘤发生相关的新基因，并能初步确立胶质瘤细胞、正常胶质细胞和胶质祖细胞（或神经干细胞）三者之间某些新的分子转化关系。据此，除了充实先前已经报告过的与胶质瘤细胞分化、去分化相关的基因信息，还将首次提出神经干细胞或胶质祖细胞或成熟的功能性胶质细胞演变成肿瘤细胞的相关分子，可为胶质瘤从基因水平防治提供新的靶点，若能得到预期的探索性成果，将在胶质瘤分子病因学方面的研究取得突破性进展。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（20）
专著数量（3）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（16）
专利数量（0）
神经干细胞与脑肿瘤发生
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国神经肿瘤杂志.2004,2(4):237~240
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄强,张全斌
  • 通讯作者：
    黄强,张全斌
针对胶质瘤发生、发展分子机制研
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华神经医学杂志.2006,5(4): 338-341
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    朱卿,黄强,翟德忠,霍红梅,钱志远
  • 通讯作者：
    朱卿,黄强,翟德忠,霍红梅,钱志远
人脑胶质瘤组织中分离与培养肿瘤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中华肿瘤杂志.2006,28(5): 331-333
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄强,朱玉德,董军,张全斌,季晓燕
  • 通讯作者：
    黄强,朱玉德,董军,张全斌,季晓燕
Survivin基因RNAi逆转录病毒载体
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用肿瘤杂志.2005,20(2):128~133
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程序曲,王金鹏,黄强,王爱东,董军
  • 通讯作者：
    程序曲,王金鹏,黄强,王爱东,董军
人脑胶质瘤干细胞SHG44s的克隆及
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国肿瘤临床. 2005,32(11):604~606+610
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王金鹏,黄强, 张全斌,董军,朱玉
  • 通讯作者：
    王金鹏,黄强, 张全斌,董军,朱玉

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其他文献

南水北调中线输水调度实时控制策略
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  • 发表时间：
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  • 发表时间：
    --
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    --
  • 作者：
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    祝新根

其他文献

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黄强的其他基金

高侵袭胶质瘤干祖细胞在组织重构中诱导宿主细胞癌变的研究
  • 批准号：
    81172400
  • 批准年份：
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    30672164
  • 批准年份：
    2006
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
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  • 批准号：
    39370684
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 批准号：
    39070816
  • 批准年份：
    1990
  • 资助金额：
    4.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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  • 项目类别：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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