脑肿瘤干细胞分化抑制的分子机制

脑肿瘤干细胞（BTSC）研究始于2003年Singh，我们于2004年在国内首先启动此实验。目前认为，BTSC是唯一能自我更新、产生亲本肿瘤的细胞。因其与神经干细胞（NSC）有某些相同特征而推测其既起源于NSC又不同于NSC，两者的差别在于细胞分化走向不同。我们的预研表明，BTSC分化细胞主要停留在表达Nestin的祖细胞和共表达GFAP/MAP2的前体细胞阶段，说明BTSC分化是受阻的，但机制不明。根据文献和我们早先完成的基金题，两者的自我更新和多向分化有可能受共同的分子信号调控，所不同的是NSC根据生理需要开或关，而BTSC处于病理状态下的无休止开放。这是分化障碍的根本原因。本研究针对目前尚未知的决定其开或关分子条件进行研究，收集BTSC自发分化、诱导分化和与NSC共培养的细胞，用高通量技术筛选差异表达基因，进而用RNAi和转基因方法建立源于NSC的BTSC和源于BTSC的良性细胞系。