镍特异诱导的Cap43的高表达依赖于HIF-1 的调控；PI3K/ Akt /mTOR 是与细胞增殖和凋亡关系最密切的信号传导通路之一，同时也参与对HIF-1表达和活性的调控；如抑制mTOR，应消除PI3K/ Akt /mTOR 通路介导的增殖信号，抑制肿瘤生长。目前尚无有关mTOR与HIF-1及Cap43之间关系深入研究的报道。为此，我们拟通过RNAi软件设计mTOR的shRNA，采用慢病毒构建shRNA表达的载体，转染体外乏氧环境下的镍转化人肺腺癌细胞A549。通过Western blot、Realtime RT-PCR与MTT、流式细胞仪检测敲减mTOR基因后HIF-1和Cap43蛋白及相应mRNA表达情况；靶细胞的增殖活性等变化。评价Cap43作为镍诱导的肺腺癌特异性肿瘤标志物的调控机制和肿瘤早期诊断价值；为肿瘤靶向治疗提供科学依据。