甘露聚糖结合凝集素（MBL）在天然免疫中起重要作用，但关于起与免疫细胞之间的相互作用及其后果所知甚少。本项目研究了MBL对单核细胞（Mo）向巨噬细胞（MΦ）和树突状细胞（DC）早期分化、增殖的影响及其机制。低浓度MBL（2.5μg/ml）促进Mo向梭形MΦ（f-MΦ）分化，而高浓度MBL（20μg/ml）使Mo分化为常规MΦ（s-MΦ)，并影响其表面分子HLA-DR、CD86和CD206及细胞因子如IL-10、TGF-β、IL-12、IL-6、TNF-α表达，表明MBL可诱导人Mo向M2c型MΦ分化；MBL不影响MΦ的吞噬功能，但降低MΦ刺激同种异体T细胞增殖的能力。MBL对Mo的增殖具有双向作用，低浓度MBL（4 μg/ml）促进Mo增殖，而高浓度（4-20 μg/ml）则抑制其增殖。这种增值抑制作用的机制一是MBL阻滞细胞于G0/G1期，而这与p21基因上调和CyclinDl、CyclinD3、CDK2、CDK4基因下调有关；二是MBL能诱导细胞凋亡，与Caspase-3、Fas基因上调和Bcl-2基因下调有关；而这些又是通过TGF-β1和p38 MAPK信号途径介导的。而且，2型糖尿病人血清MBL水平和Mo的Fas、caspase-3、p21和p27 mRNA 表达明显增高，但CyclinD1、cdk2和cdk4 mRNA表达显著下调。在Mo向DC早期分化过程中，MBL可使细胞表面CD1a表达降低，分泌IL-10和IL-6增多，能抑制T细胞增殖。DC前体细胞中STAT5和JNK活性减弱但激活STAT3；还发现MBL抑制ERK的磷酸化。表明MBL可能通过抑制Jak2/STAT5信号途径而阻断Mo向DC分化。还发现高浓度MBL可抑制LPS-诱导的DC和THP1细胞成熟和促炎细胞因子（如IL-12和TNF-α）表达，抑制DC活化异体T细胞的能力，并从MBL结合细胞的Ca2+依赖性、减弱LPS结合DC及其在LPS诱导下的NF-κB活性等方面初步研究了MBL作用的机制。所有资料表明，高浓度MBL可诱导人Mo向M2c型MΦ分化、抑制Mo增殖、抑制Mo向DC的早期分化及其继续分化成熟，提示MBL可能在某些病理情况下具有抗炎作用并间接调节获得性免疫应答。