Wnt/β-catenin信号失活化是耐受型树突状细胞缺失的扳机点，是自身免疫性疾病发生发展的关键因素。本研究探讨了Wnt/β-catenin信号轴在根尖周病发生发展中的作用及可能机制。本研究发现：①Wnt/β-catenin信号轴下游GSK-3β在患者根尖周病变组织中存在表达；②小鼠根尖周炎病损中有GSK3β和p-GSK3β(Ser 9)表达，病损区p-GSK3β(Ser 9)表达和RANKL以及进展期根尖骨破坏体积成正比；③GSK3β抑制剂能显著减弱小鼠根尖周骨破坏，选择性减少促炎因子的表达，提高抗炎因子IL-10的表达；④牙周膜细胞是根尖周的特征性组成细胞，GSK3β抑制剂可下调LPS刺激的人牙周膜成纤维细胞中RANKL及促炎细胞因子的表达，上调IL-10的表达，机制在于抑制NF-κB炎症通路的激活；⑤新型纳米生物陶瓷材料iRoot FS通过Wnt/β-catenin信号轴促进成骨细胞的分化和矿化。通过本项目的研究工作，我们建成了多项技术平台，在根尖周病及相关领域发表SCI论文13篇。