探讨呼吸可塑性的发生机制是目前呼吸生理领域的研究热点之一，与阻塞性睡眠呼吸暂停、婴儿猝死症等疾病的发生密切相关。长时程易化(LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标，但其中枢调控机制不清楚。我们前期实验建立了低压氧仓LTF整体动物模型，并形态学证实该LTF大鼠呼吸节律产生中枢pre-B?tC内5-HT/5-HT2A 受体、磷酸化蛋白激酶C(PKC)底物/PKCtheta被激活，蛋白表达明显上调。本项目拟以pre-B?tC为核心、以5-HT2A受体、PKCtheta为靶点，应用电生理学、分子生物学、药理学等技术，进行整体动物-离体脑片、外周-中枢、形态-功能结合的机制探讨，明确pre-B?tC参与LTF发生的中枢机制，即可能的5-HT(胞外)、5-HT2A受体(胞膜)、PKCtheta(胞内)途径，搞清PKCtheta突触后特异性分布的功能意义，为上述疾病的预防和治疗提供实验依据和治疗对策。