已有的研究发现在多种心血管疾病患者血清中存在有高滴度的针对β1肾上腺素受体（β1-adrenergic receptor, β1-AR）细胞外第二环功能表位肽段的自身抗体（β1-adrenoceptor autoantibody，β1-AA），该抗体发挥类受体激动剂样效应，是一种潜在的损伤因子，但其与心律失常易感性的关系尚不清楚。本课题以纯化的β1-AA和β1-AA单克隆抗体作为研究工具，建立长期被动免疫模型和急性模型，观察β1-AA在体存在是否可以诱发心律失常；用微电极技术分析β1-AA对健康大鼠/豚鼠乳头肌动作电位时程的影响；利用膜片钳技术探讨β1-AA致心律失常的电生理机制。结果显示，β1-AA在体可通过β1-AR途径诱发健康大鼠及心衰小鼠发生心律失常，并导致QT间期的延长，而心电图结果表明，其类型主要以室性心律失常为主；离体实验发现，β1-AA可诱导豚鼠/大鼠乳头肌发生触发激动和延迟后除极；膜片钳的结果表明，β1-AA可导致大鼠心肌细胞膜静息电位的减小和动作电位时程的延长，延迟整流钾电流（Ik1）和瞬时外向钾电流（Ito）的减弱，心肌细胞膜L型钙电流（ICa-L）的增强及钠钙交换电流（INa-Ca）的减弱。综上所述，本课题从整体、组织和细胞水平阐明了β1-AA与心律失常发生的因果关系及其相关电生理机制，为临床上β1-AA阳性心律失常患者的治疗提供了实验依据。