GSTp在内毒素休克模型上的抗炎作用及其机理的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30672473
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    罗兰
  • 依托单位：
    南京大学
  • 学科分类：
    H3504.抗炎与免疫药物药理
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

谷胱苷肽-S-转移酶GSTp不仅作为酶降解胞内异源物质，而且通过非催化性蛋白与蛋白结合参与应激信号转导的调节并保护细胞免于死亡。申请者在国际上首先发现RAW264.7细胞中的GSTp抑制LPS诱导的炎症反应。申请者最近构建了原核表达鼠源性GSTp载体，诱导表达和纯化了该种GSTp蛋白，并在小鼠内毒素休克模型上得到了初步的抗炎结果，其中最主要的是GSTp将小鼠内毒素休克模型的存活率从20％升为70％。申请者拟深入研究GSTp蛋白在小鼠内毒素休克模型上的抗炎作用及其机理：分析GSTp抑制小鼠内毒素休克死亡率的量效和时效关系，比较不同GSTp蛋白结构域的作用；观察GSTp对LPS所致小鼠致炎因子和趋化因子水平升高的影响；观察GSTp对内毒素所致肺和肝脏等炎性损伤的抑制作用；检测GSTp蛋白是否进入细胞，研究外源性GSTp蛋白对RAW264.7细胞的作用。这对GSTp用于炎症治疗具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Chlorogenic acid inhibits lipopolysaccharide-induced cyclooxygenase-2 expression in RAW264.7 cells through suppressing NF-kappa B and JNK/AP-1 activation
绿原酸通过抑制 NF-kappa B 和 JNK/AP-1 激活来抑制 RAW264.7 细胞中脂多糖诱导的 cyclooxygenase-2 表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International Immunopharmacology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Luo, Lan;Fu, Jin;Zhao, Zhihui;Shan, Jianhua;Kong, Xiuqin;Yin, Zhimin;Huang, Huang
  • 通讯作者：
    Huang, Huang
CHIP facilitates ubiquitination of inducible nitric oxide synthase and promotes its proteasomal degradation
CHIP 促进诱导型一氧化氮合酶泛素化并促进其蛋白酶体降解
  • DOI：
    10.1016/j.cellimm.2009.03.009
  • 发表时间：
    2009-01-01
  • 期刊：
    CELLULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Chen, Li;Kong, Xiuqin;Yin, Zhimin
  • 通讯作者：
    Yin, Zhimin
Recombinant protein glutathione S-transferases P1 attenuates inflammation in mice
重组蛋白谷胱甘肽 S-转移酶 P1 减轻小鼠炎症
  • DOI：
    10.1016/j.molimm.2008.09.010
  • 发表时间：
    2009-02-01
  • 期刊：
    MOLECULAR IMMUNOLOGY
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Luo, Lan;Wang, Yu;Yin, Zhimin
  • 通讯作者：
    Yin, Zhimin
FITC标记的GSTP1蛋白在鼠巨噬细胞中的定位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南京师大学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    沈佳胤;王宇;罗兰;殷志敏
  • 通讯作者：
    殷志敏
Dipyrithione inhibits lipopolysaccharide-induced iNOS and COX-2 up-regulation in macrophages and protects against endotoxic shock in mice
双吡啶硫酮抑制巨噬细胞中脂多糖诱导的 iNOS 和 COX-2 上调并防止小鼠内毒素休克
  • DOI：
    10.1016/j.febslet.2008.04.016
  • 发表时间：
    2008-05-28
  • 期刊：
    FEBS LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Liu, Ziwen;Fan, Yumei;Yin, Zhimin
  • 通讯作者：
    Yin, Zhimin

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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