Tissue repair through cell competition and compensatory cellular hypertrophy in postmitotic epithelia.
Tissue repair through cell competition and compensatory cellular hypertrophy in postmitotic epithelia.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2013.04.013
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发表时间：
2013-05-28
影响因子：
11.8
通讯作者：
Deng, Wu-Min
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tamori, Yoichiro;Deng, Wu-Min
在多细胞生物中，组织的完整性和器官的大小是通过去除异常或受损的细胞和代偿性增殖来维持的。然而，对有丝分裂后组织中的这种稳态系统知之甚少，在有丝分裂后组织中，组织固有的遗传程序限制细胞分裂，新细胞不再从干细胞中产生。本研究表明，在有丝分裂后的果蝇滤泡上皮中，异常但有活力的细胞通过细胞竞争被淘汰，导致局部组织体积的损失引发零星的细胞肥大来修复组织。这种“代偿性细胞肥大”（CCH）是通过加速内周期实现的，内周期是一种由DNA合成和间隙期组成的细胞周期，没有有丝分裂，依赖于胰岛素/ igf样信号通路的激活。这些结果揭示了有丝分裂后上皮中一个显著的内稳态机制，该机制不仅确保通过细胞竞争消除异常细胞，还确保适当的器官大小控制，包括由物理参数诱导的代偿性细胞肥大。
In multicellular organisms, tissue integrity and organ size are maintained through removal of aberrant or damaged cells and compensatory proliferation. Little is known, however, about this homeostasis system in postmitotic tissues, where tissue-intrinsic genetic programs constrain cell division and new cells no longer arise from stem cells. Here we show that, in postmitotic Drosophila follicular epithelia, aberrant but viable cells are eliminated through cell competition, and the resulting loss of local tissue volume triggers sporadic cellular hypertrophy to repair the tissue. This “compensatory cellular hypertrophy” (CCH) is implemented by acceleration of the endocycle, a variant cell cycle composed of DNA synthesis and gap phases without mitosis, dependent on activation of the insulin/IGF-like signaling pathway. These results reveal a remarkable homeostatic mechanism in postmitotic epithelia that ensures not only elimination of aberrant cells through cell competition but also proper organ-size control that involves compensatory cellular hypertrophy induced by physical parameters.
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影响因子：
2.5
作者：
de Beco, Simon;Ziosi, Marcello;Johnston, Laura A.
通讯作者：
Johnston, Laura A.
DOI：
10.1152/ajpheart.01413.2006
发表时间：
2007-07-01
影响因子：
4.8
作者：
Hu, Betty S.;Landeen, Lee K.;Giles, Wayne R.
通讯作者：
Giles, Wayne R.
影响因子：
3.7
作者：
Leychenko A;Konorev E;Jijiwa M;Matter ML
通讯作者：
Matter ML
DOI：
10.1152/ajpheart.00822.2009
发表时间：
2010-09-01
影响因子：
4.8
作者：
Blaauw, Erik;van Nieuwenhoven, Frans A.;van der Vusse, Ger J.
通讯作者：
van der Vusse, Ger J.
影响因子：
16.2
作者：
Lee, T;Luo, LQ
通讯作者：
Luo, LQ