The Pathogenesis of Murine Retroviral Infection of the Central Nervous System

The Pathogenesis of Murine Retroviral Infection of the Central Nervous System
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小鼠中枢神经系统逆转录病毒感染的发病机制

DOI:
--
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发表时间:
1993
期刊:
影响因子:
6.4
通讯作者:
M. Gardner
M. Gardner
中科院分区:
医学2区
文献类型:
--
作者:
C. Wiley;M. Gardner

文献摘要

参考文献

被引文献

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自从最初描述中枢神经系统(CNS)的逆转录病毒感染以来,已经过去了几十年。随着最近自身免疫缺陷综合征(AIDS)流行病和相关的人类逆转录病毒脑炎的到来(1),重新点燃了对小鼠模型的兴趣。在大多数已发表的研究中,易感小鼠品系在新生时被分子克隆的C型逆转录病毒感染。在大多数模型中,海绵状脑病发生于早期CNS内皮细胞感染之后。这种脑病的后续发病机制尚不清楚。在一些模型中,观察到神经元和胶质细胞感染,而在其他模型中,仅感染非神经胶质细胞成分。除了检测方法的差异外,这种差异还可追溯到小鼠和病毒品系的差异。不同的模型提供了丰富的实验基础,以破译直接与间接神经胶质细胞损伤的作用。这些不同模型的最终神经病理学表现如此相似,可能是理解其发病机制的关键。
Several decades have lapsed since the original description of retroviral infection of the central nervous system (CNS) appeared. With the recent arrival of the autoimmune deficiency syndrome (AIDS) epidemic and the associated human retroviral encephalitis (1), interest in murine models has been rekindled. In most of the published studies, susceptible mouse strains are infected as neonates with molecularly cloned type‐C retroviruses. In most models, a spongiform encephalopathy follows an early CNS endothelial cell infection. The subsequent pathogenesis of this encephalopathy is unknown. In some models neuronal and glial infection is seen, while in others only non‐neuroglial elements are infected. This variation can be traced to differences in strains of mice and viruses in addition to differences in assays. The different models offer fertile experimental ground to decipher the role of direct versus indirect neuroglial damage. Reconciliation of these various models where the final neuropathology appears so similar, may be the key to understanding their pathogenesis.
莫洛尼鼠白血病病毒-TB 和 ts1(MoMuLV-TB 的神经毒性温度敏感突变体)包膜蛋白的寡聚化和转运。
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Kamps,CA;Lin,YC;Wong,PK
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ts1 是莫洛尼鼠白血病病毒 TB 的突变体,可导致 BALB/c 小鼠免疫缺陷和神经系统疾病。
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Wong,PK;Prasad,G;Hansen,J;Yuen,PH
通讯作者: Yuen,PH
垂死小鼠中神经亲嗜性鼠白血病病毒的免疫组织化学定位。
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Morey,MK;Wiley,CA
通讯作者: Wiley,CA
逆转录病毒和小鼠胚胎:神经毒力和经胎盘抗病毒治疗的快速模型。
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Sharpe,AH;Jaenisch,R;Ruprecht,RM
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