Histological, immunophenotypic and histomorphometric characterization of prostate cancer bone metastases.
Histological, immunophenotypic and histomorphometric characterization of prostate cancer bone metastases.
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前列腺癌骨转移的组织学、免疫表型和组织形态学特征。
DOI：
10.1007/978-1-4419-9129-4_13
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发表时间：
2004
影响因子：
--
通讯作者：
Vessell,RobertL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Roudier,MartineP;Corey,Eva;True,LawrenceD;Hiagno,CelestiaS;Ott,SusanM;Vessell,RobertL
前列腺癌(CAP)是美国老年男性最常见的恶性肿瘤。2002年，超过200,000例CAP被诊断出来，估计有32,000名美国人死于这种癌症(Jemal等人，2002)。前列腺癌的大部分破坏性影响可以归因于其转移到骨的趋势。在临床表现时，8%的高加索裔美国人和14%的非裔美国人已经有骨转移(Coffey，1993；Whitmore，1990)，大多数复发的激素非依赖型CAP患者将发生骨转移。骨转移是晚期CAP患者发病的主要原因；骨转移的主要临床特征是顽固性骨痛、骨折、脊髓受压，最终导致消瘦和死亡。虽然原发肿瘤的生物学已被广泛研究，但有关帽状骨转移导致骨异常生长的特殊方面在任何其他癌症中都不常见，在文献中没有广泛的文献记载。在这一章中，我们回顾了CAP转移的检测，CAP向骨扩散的倾向，CAP在骨中的主要表型特征，以及组织学“成骨”骨反应的特征。最后，我们简要介绍了我们的成骨细胞异种移植模型，并将该模型与临床骨转移进行了比较。
Carcinoma of the prostate (CaP) is the most common malignancy in older men in the United States. In 2002, more than 200,000 cases of CaP were diagnosed and an estimated 32,000 Americans died of this cancer (Jemal et al., 2002). Most of the devastating effects of prostate cancer can be attributed to its tendency to metastasize to bone. At the time of clinical presentation, 8% of Caucasian-Americans and 14% of African-Americans already have bone metastasis (Coffey, 1993; Whitmore, 1990), and bone metastases will develop in the majority of patients with recurrent hormoneindependent CaP. Bone metastases are a major cause of morbidity in patients with advanced CaP; major clinical features of bone metastases are intractable bone pain, fracture, spinal cord compression and eventually wasting and death. While the biology of the primary tumor has been intensively studied, the special aspects of CaP bone metastases that lead to abnormal bone growth not ordinarily seen in any other cancers are not extensively documented in the literature. In this chapter, we review the detection of CaP metastases, the predilection of CaP to spread to bone, the main phenotypic features of CaP in bone, and the characterization of the histological “osteoblastic” bone response. We conclude with a brief description of our osteoblastic xenograft model and comparison of this model to clinical bone metastases.
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