Kank attenuates actin remodeling by preventing interaction between IRSp53 and Rac1.
Kank attenuates actin remodeling by preventing interaction between IRSp53 and Rac1.
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DOI：
10.1083/jcb.200805147
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发表时间：
2009-01-26
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kiyama R
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Roy BC;Kakinuma N;Kiyama R
在这项研究中，胰岛素受体底物（IRS） p53被确定为Kank的结合伴侣，Kank是一种含有肾锚蛋白重复序列的蛋白，其功能是抑制细胞增殖并调节肌动蛋白细胞骨架。Kank特异性抑制IRSp53与活性Rac1 （Rac1G12V）的结合，而不抑制Cdc42 （cdc42G12V）的结合，从而抑制IRSp53依赖性板足的发育，而不影响丝状足的形成。RNA干扰下Kank的敲低（KD）导致板足发育增加，而Kank和IRSp53的KD几乎没有影响。此外，胰岛素诱导的膜褶皱可被Kank的过度表达所抑制。Kank也抑制整合素依赖的细胞扩散和irsp53诱导的神经突生长。我们的研究结果表明，Kank通过抑制Rac1和IRSp53之间的相互作用，负向调节板足的形成。
In this study, insulin receptor substrate (IRS) p53 is identified as a binding partner for Kank, a kidney ankyrin repeat–containing protein that functions to suppress cell proliferation and regulate the actin cytoskeleton. Kank specifically inhibits the binding of IRSp53 with active Rac1 (Rac1G12V) but not Cdc42 (cdc42G12V) and thus inhibits the IRSp53-dependent development of lamellipodia without affecting the formation of filopodia. Knockdown (KD) of Kank by RNA interference results in increased lamellipodial development, whereas KD of both Kank and IRSp53 has little effect. Moreover, insulin-induced membrane ruffling is inhibited by overexpression of Kank. Kank also suppresses integrin-dependent cell spreading and IRSp53-induced neurite outgrowth. Our results demonstrate that Kank negatively regulates the formation of lamellipodia by inhibiting the interaction between Rac1 and IRSp53.
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影响因子：
7.8
作者：
Bompard, Guillaume;Caron, Emmanuelle
通讯作者：
Caron, Emmanuelle
影响因子：
5.3
作者：
Hori, K;Yasuda, H;Sobue, K
通讯作者：
Sobue, K
影响因子：
5.3
作者：
Kozma, R;Sarner, S;Lim, L
通讯作者：
Lim, L
DOI：
10.1083/jcb.152.3.579
发表时间：
2001-02-05
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Govind S;Kozma R;Monfries C;Lim L;Ahmed S
通讯作者：
Ahmed S
DOI：
10.1083/jcb.200206079
发表时间：
2003-01-06
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Innocenti M;Frittoli E;Ponzanelli I;Falck JR;Brachmann SM;Di Fiore PP;Scita G
通讯作者：
Scita G