Reassessing the role of C-MYB in tumorigenesis

Reassessing the role of C-MYB in tumorigenesis
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重新评估 C-MYB 在肿瘤发生中的作用

DOI:
--
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发表时间:
1999
期刊:
影响因子:
8
通讯作者:
K. Weston
K. Weston
中科院分区:
医学1区
文献类型:
--
作者:
K. Weston

文献摘要

参考文献

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人类和小鼠的造血肿瘤经常上调c-myb基因的表达,但尚不清楚这是白血病状态的原因还是结果。最近的研究结果将c-Myb蛋白的超激活置于激酶激活的信号转导通路的底部,表明它可能是由其他癌基因诱导的转化的下游效应。讨论了c-Myb与其直接激活剂丝氨酸-苏氨酸激酶pim-1之间的关系,以及c-Myb与pim-1一样能够与c-Myc协同诱导肿瘤的可能性。
Hematopoietic tumors in both humans and mice frequently up-regulate expression of the c-myb gene, but it is unclear whether this is a cause or a consequence of the leukemic state. Recent results placing superactivation of the c-Myb protein at the bottom of a kinase-activated signal transduction pathway indicate that it may be a downstream effector of transformation induced by other oncogenes. The relationship between c-Myb and the serine-threonine kinase pim-1, its immediate activator, is discussed, together with the possibility that c-Myb, like pim-1, may be able to synergize with c-Myc to induce tumors.
DOI: 10.1016/s1097-2765(00)80141-0
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