Enterostatin inhibition of dietary fat intake is dependent on CCK-A receptors.
Enterostatin inhibition of dietary fat intake is dependent on CCK-A receptors.
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肠抑素对膳食脂肪摄入的抑制依赖于 CCK-A 受体。
DOI：
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发表时间：
2003
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
D. York
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ling Lin;S. R. Thomas;G. Kilroy;G. Schwartz;D. York
Enterostatin是一种从胰腺外分泌和胃肠道释放的五肽，通过激活传入迷走神经信号通路选择性地抑制脂肪摄取。这项研究调查了肠抑素的作用是否通过CCK依赖的途径来调节。一系列体内和体外实验包括1)外周肠抑素对缺乏CCK-A受体的大冢长埃文斯德岛肥胖(OLETF)大鼠的喂养作用，2)CCK-8S对高脂(HF)/低脂(LF)双选择饮食摄入量的影响，3)外周或中央注射CCK-A受体拮抗剂洛谷胺对中枢或外周肠抑素引起的摄食抑制的影响，以及4)肠抑素对表达CCK-A受体基因的3T3细胞系和大鼠脑组织切片中CCK结合的影响。结果显示，OLTEF大鼠对肠抑素(300微克/公斤ip)无反应，而Long Evans Tokushima Otsuka(LETO)对照组大鼠HF饮食摄入量减少23%。CCK(1微克/公斤ip)在两种选择饮食方案中减少HF饮食的摄入量，同时补偿性增加LF饮食的摄入量。外周注射氯谷胺(300微克/公斤)可阻断近腹主动脉或脑室注射肠抑素引起的摄食抑制，而侧脑室注射洛谷胺(5nmolicv)仅阻断脑室内肠抑素的反应，而不阻断动脉肠抑素的反应。ENTI不能与CCK-A受体结合，因为ENTI及其类似物VPDPR和β-Casomin都不能取代3T3细胞表达的CCK-A受体上的[~3H]L-364,718，也不能取代大鼠脑切片上125I-CCK-8s的结合。这些数据表明，外周和中枢对肠抑素的反应都是通过外周和中枢CCK-A受体介导或依赖的。
Enterostatin, a pentapeptide released from the exocrine pancreas and gastrointestinal tract, selectively inhibits fat intake through activation of an afferent vagal signaling pathway. This study investigated if the effects of enterostatin were mediated through a CCK-dependent pathway. The series of in vivo and in vitro experiments included studies of 1) the feeding effect of peripheral enterostatin on Otsuka Long Evans Tokushima Fatty (OLETF) rats lacking CCK-A receptors, 2) the effect of CCK-8S on the intake of a two-choice high-fat (HF)/low-fat (LF) diet, 3) the effects of peripheral or central injection of the CCK-A receptor antagonist lorglumide on the feeding inhibition induced by either central or peripheral enterostatin, and 4) the ability of enterostatin to displace CCK binding in a 3T3 cell line expressing CCK-A receptor gene and in rat brain sections. The results showed that OLTEF rats did not respond to enterostatin (300 microg/kg ip) in contrast to the 23% reduction in intake of HF diet in Long Evans Tokushima Otsuka (LETO) control rats. CCK (1 microg/kg ip) decreased the intake of the HF diet in a two-choice diet regime with a compensatory increase in intake of the LF diet. Peripheral injection of lorglumide (300 microg/kg) blocked the feeding inhibition induced by either near-celiac arterial or intracerebroventricular enterostatin, whereas intracerebroventricular lorglumide (5 nmol icv) only blocked the response to intracerebroventricular enterostatin but not to arterial enterostatin. Enterostatin did not bind on CCK-A receptors because neither enterostatin nor its analogs VPDPR and beta-casomorphin displaced [3H]L-364,718 from CCK-A receptors expressed in 3T3 cells or the binding of 125I-CCK-8S from rat brain sections. The data suggest that both the peripheral and central responses to enterostatin are mediated through or dependent on peripheral and central CCK-A receptors.
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DOI：
10.1152/ajpregu.2000.278.4.r882
发表时间：
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作者：
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通讯作者：
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发表时间：
1994
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Obesity research
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通讯作者：
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--
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通讯作者：
Taylor,JS
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10.1152/ajpregu.2000.278.5.r1346
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2000
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--
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Lin,L;Bray,G;York,DA
通讯作者：
York,DA
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DOI：
10.1042/bj2920787
发表时间：
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作者：
Okada,S;York,DA;Bray,GA
通讯作者：
Bray,GA