Characterization of the IL-17-producing T cell population in the pathogenesis of experimental autoimmune encephalomyelitis, a mouse model of multiple sclerosis

人类多发性硬化症(MS)、自身免疫性脑脊髓炎(EAE)、自身抗原特异性T-Zellen vermittelt。促炎因子、白介素17、白介素17、白介素17、白介素17。他说：“这是一件非常重要的事情。”在MS beitragen的EAE ALS下，Zunehmend gibt es auch Evidenz dafür，dass CD8 Effektor-T-Zellen zur Pathgenese sowohl。在C57.BL/6 Mäusen中，Das beantragte Forschungsvorhaben beFasst sich Daher MIT verschiedenen髓磷脂-寡糖酶-糖蛋白-(MOG)-Spezifischen IL-17-Produzierenden T-Zell-Popationen in der EAE.Mog-Spezifische CD8-T-Zeilen是MIT MOG-Spezifischen CD4-T-Zellen im Hinblick auf ihre Aktivierbarkeit，Kinetik，Zytokin Signatur and EffektorFunction verglichen and während der EAE charakterisiert。外源和内源的Faktoren für die T-Zell-Aktivierung在Tatsächliche T-Zell-Aktivierung umsetzen中不存在，而不是Darüber hinaus inzelluläre机械师。在人类Erkrankung MS beitragen的病原体Verschiedener Krankheitsstadien和Krankheitsverläufe的免疫学检查中，

Das Tiermodell der humanen Erkrankung Multiple Sklerose (MS), die Experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), wird von ZNS-Autoantigen-spezifischen T-Zellen vermittelt. Für pro-inflammatorische Zytokine, insbesondere für Interleukin-17, wurde dabei eine Schlüsselrolle gezeigt. Bislang hatte sich die Forschung hierbei auf CD4 Effektor-TZellen konzentriert. Zunehmend gibt es auch Evidenz dafür, dass CD8 Effektor-T-Zellen zur Pathogenese sowohl der EAE als auch der MS beitragen. Das beantragte Forschungsvorhaben befasst sich daher mit verschiedenen Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein-(MOG)- spezifischen IL-17-produzierenden T-Zell-Populationen in der EAE in C57.BL/6 Mäusen. MOG-spezifische CD8-T-Zeilen werden mit MOG-spezifischen CD4-T-Zellen im Hinblick auf ihre Aktivierbarkeit, Kinetik, Zytokin Signatur und Effektorfunktion verglichen und während der EAE charakterisiert. Exogene und endogene Faktoren für die T-Zell-Aktivierung werden untersucht, darüber hinaus intrazelluläre Mechanismen, die diese Faktoren in tatsächliche T-Zell-Aktivierung umsetzen. Die zu erwartenden Ergebnisse könnten zu einem besseren Verständnis der immunologischen Unterschiede in der Pathogenese verschiedener Krankheitsstadien und Krankheitsverläufe der humanen Erkrankung MS beitragen.