Immunfunktionen pulmonaler CCR2+ T-Zellen und ihre Bedeutung für die Therapie interstitieller Lungenerkrankungen

LUNGERGENKRAKUNGen(Ile)sind Schare，Timische Entzündungen des LUNGGEN PARCHECHY，DIE HUFIG Zur RUR INVERRISSIVE LUNGENFIBLE FORTSHREITen.Nach neueren Befunden sind der Chemokinrezeptor 2(CCR2)和sein Ligand，das MonozytenChematettische Protein 1(MCP-1)以及病理生理学von Ile Beteiligt。在MCP-1/CCR2-Achse entwickelt Wurden的基础上，我们可以看到：CCR2 wird，neben seinerüberwiegenen exmiert auf Monozyten/Makrophagen，von weiteren Zellopationen expriert deren Funktion weitget ist.Insbeondere gibt es Hinweise，dass CCR2+T-Zellen ABHängig von Faktoren des Mikromilieus Funktionen entwickeln。不同的是，肺脏CCR2+T-Zellen Primär zur-zur的病理间质是ALS的补偿机制。我们在接下来的时间里，用CCR2+-T-Zellen来支持免疫系统的发展，这是一项非常重要的工作。免疫调节剂是一种免疫调节剂CCR2+-T-Zellen im Mausmodell für LUNGGENSE，ergänzt dunch konfimatorishe Untersuhugen gen bem Menschen，analysiert。Von den Ergebnissen wird erwartet，dass sie 1)die Frage beantworten，ob die vollständige封锁der MCP-1/CCR2-Achse für die klinische Behandung von Ile Geeignet ist and 2)Aufschlussüber die Bioologische Funkche Funkche Prukhe CCR2+-T-Zellen geben.

Interstitielle Lungenerkrankungen (ILE) sind schwere, chronische Entzündungen des Lungenparenchyms, die häufig zur irreversiblen Lungenfibrose fortschreiten. Nach neueren Befunden sind der Chemokinrezeptor 2 (CCR2) und sein Ligand, das Monozytenchemotaktische Protein 1 (MCP-1) an der Pathophysiologie von ILE beteiligt. Obwohl bereits erste therapeutische Ansätze zur Blockade der MCP-1/CCR2-Achse entwickelt wurden, ist eine Reihe wesentlicher Fragen ungeklärt: CCR2 wird, neben seiner überwiegenden Expression auf Monozyten/Makrophagen, von weiteren Zellpopulationen exprimiert deren Funktion weitgehend unbekannt ist. Insbesondere gibt es Hinweise, dass CCR2+ T-Zellen abhängig von Faktoren des Mikromilieus immunregulatorische Funktionen entwickeln. Es ist unklar, ob pulmonale CCR2+ T-Zellen primär zur Pathologie interstitieller Lungenerkrankungen beitragen oder als Kompensationsmechanismus das pulmonale Entzündungsgeschehen begrenzen. Wir postulieren, dass CCR2+-T-Zellen in der Lunge spezifische Immunfunktionen besitzen, die vor der Entstehung von ILE schützen. Deshalb sollen die immunregulatorischen Eigenschaften pulmonaler CCR2+-T-Zellen im Mausmodell für Lungenfibrose, ergänzt durch konfirmatorische Untersuchungen beim Menschen, analysiert werden. Von den Ergebnissen wird erwartet, dass sie 1) die Frage beantworten, ob die vollständige Blockade der MCP- 1/CCR2-Achse für die klinische Behandlung von ILE geeignet ist und 2) Aufschluss über die biologische Funktion pulmonaler CCR2+-T-Zellen geben.