Alternatives Spleißen in der perinatalen Herz-Entwicklung und bei Kardiomyopathie

Obwohl unterschiedliche Ursachen fgr kardiale Erkrankungen existien, zeigt das Herz regelmäßig zwei grundlegende Reaktionen im Verlauf der Krankheit: einterseits umauprozesse, die zu veränderter Geometrie des Herzmuskels fhren and dererseits eine rckkehr zur embryonalen Gen- Expression。大足gehört under anderem die Expression von frhen Protein- isoformen durch Veränderung des alternativen spleen ßens，谁是insbesonere Titin， das größte Protein in menschlichen Organismus, between ffffen ist。研究了肌丝系统的结构与结构，并对其进行了研究，并在胚胎发育和发育过程中进行了研究。Die zugrundeliegenden regulatorchen mechanmen（机械师）：是一个很好的例子。<s:1> r weitere蛋白des肌丝wurde eine entwicklungsabhängige同种异型表达beschrieben， sowie Mutationen, die <e:1> ber verändertes Spleißen zu Herzerkrankungen in Patienten fhren。Trans-Effekte, welche den Spleiß-Mechanismus and damit potentiell multiple Zielgene between, waren bisher unbekant。《替代方案的管理与管理》，《替代方案的管理与管理》。大北wollen wir klären， in wiferfere - ordiniere - isoformo - expression multiplerprotein fr - die Adaptation des Herzens and die Veränderungen des Kreislaufs nach Geburt and bei Herzerkrankungen nenddig ist。新诊断标记学与治疗策略学研究[j] kardiovaskuläre诊断标记学与治疗策略学。

Obwohl unterschiedliche Ursachen für kardiale Erkrankungen existieren, zeigt das Herz regelmäßig zwei grundlegende Reaktionen im Verlauf der Krankheit: einerseits Umbauprozesse, die zu veränderter Geometrie des Herzmuskels führen und andererseits eine Rückkehr zur embryonalen Gen- Expression. Dazu gehört unter anderem die Expression von frühen Protein-Isoformen durch Veränderung des alternativen Spleißens, wobei insbesondere Titin, das größte Protein im menschlichen Organismus, betroffen ist. Da Titin die Struktur und Steifigkeit des Myofilamentsystems bestimmt, werden bei Erkrankung und in der Embryonalentwicklung flexible und im postnatalen Arbeitsmyokard rigide Isoformen exprimiert. Die zugrundeliegenden regulatorischen Mechanismen sind bisher nicht verstanden. Für weitere Proteine des Myofilaments wurde eine entwicklungsabhängige Isoformexpression beschrieben, sowie Mutationen, die über verändertes Spleißen zu Herzerkrankungen in Patienten führen. Trans-Effekte, welche den Spleiß-Mechanismus und damit potentiell multiple Zielgene betreffen, waren bisher unbekannt. Das Ziel der beantragten Arbeiten ist es, die Regulation von alternativem Spleißen im Herzen zu untersuchen. Dabei wollen wir klären, inwiefern eine koordinierte Isoform-Expression multipler Proteine für die Adaptation des Herzens an die Veränderungen des Kreislaufs nach Geburt und bei Herzerkrankungen notwendig ist. Diese Erkenntnisse sollen langfristig dazu beitragen, neue diagnostische Marker und therapeutische Strategien für kardiovaskuläre Erkrankungen zu entwickeln.