Rolle der alveolaren Typ II Epithelzellen und des Toll-like Rezeptor 7 für die erhöhte Suszeptibilität gegenüber bakterieller Superinfektion bei Influenzapneumonie

流行性感冒A型病毒(IAV) <s:1> hren zu einer erhöhten Suszeptibilität gegen<e:1> ber bakteriellen超级感染。[2][力学，瞬态免疫学][0][0][0][0][0][0][0][0][1]。在拉拉门死亡病例中，胎儿死于IAV感染veränderte肺泡II型上皮细胞（AECII）的生理特征(Rolle) <s:2>死亡erhöhte Suszeptibilität gegen<e:1> ber肺炎链球菌感染。在diesem背景下，研究了“toll样受体的功能”（function des Toll-like Rezeptors） 7、“抗微生物受体在IAV中的作用”（Aktivierung anti - microbielle funcktionen）。禽流感病毒感染的基础基因转录分析：在禽流感病毒工业中，在禽流感病毒工业中，在禽流感病毒工业中，在遗传程序中，在免疫学中，在基因工程中，在基因工程中，在基因工程中，在基因工程中，在基因工程中。desweteren soll untersucht werden， inwiteren IAV-infizierte AECII kontaktabhängig oder der sezernierte mediatoreen zentrale Funktionen von lokalen树突组织Zellen和肺泡巨噬细胞的侵染，以及一些在der Lunge模组中的免疫抑制死亡抗细菌Immunität。

Infektionen mit dem Influenza A Virus (IAV) führen zu einer erhöhten Suszeptibilität gegenüber bakteriellen Superinfektionen. Die Mechanismen, die dieser transienten immunologischen Reaktionsunfähigkeit gegenüber bakteriellen Erregern zugrunde liegen, sind weitgehend unklar. Im Rahmen dieses Antrages soll untersucht werden, inwiefern die durch IAV Infektion veränderte Physiologie von alveolaren Typ II Epithelzellen (AECII) eine Rolle für die erhöhte Suszeptibilität gegenüber Streptococcus pneumoniae Infektionen spielt. In diesem Kontext soll auch die Funktion des Toll-like Rezeptors 7, dessen Aktivierung antimikrobielle Funktionen in IAV infizierten Zellen einleitet, näher charakterisiert werden. Basierend auf umfangreichen Transkriptomanalysen von AECII vor und nach IAV Infektion soll ein umfassender Einblick in die Virus-induzierten Veränderungen im genetischen Programm und immunologischen Profil dieser Zellen gewonnen werden. Desweiteren soll untersucht werden, inwiefern IAV-infizierte AECII kontaktabhängig oder über sezernierte Mediatoren zentrale Funktionen von lokalen dendritischen Zellen und Alveolarmakrophagen beeinflussen und somit entweder durch immunologische Überaktivierung oder Immunsuppression die antibakterielle Immunität in der Lunge modulieren können.