The role of the postsynaptic protein IRSp53 in synaptic plasticity

IRSP53和Densin-180 Wurden von uns ALS Interaction‘s Partner der Shank-Proteine in der Synaptischen Dichte Exzitator ischer Synapsen Ifiziert.蛋白质在信号转导中的作用，包括G-蛋白质和Rho-(IRSp53)。ras-Typ(Densin-180)。突触后的蛋白表达和形态结构的变化，在DEM sie Verzweigung von Dendriten and die Bildung von Dendritischen BZW.Dornen steuern BZW.对IRSP53进行了生理学分析，并对其进行了分析。分析了IRSP53模具型式和主要结构形式。Weterhin在突触后信号转导的过程中，很好地利用了RISP53。在IRSP53-Ko-Tieren的巢穴中，突触后的Densin-180被发现。在此基础上，我们将继续为您提供更好的服务，并提供更多的服务。

IRSp53 und Densin-180 wurden von uns als Interaktionspartner der shank-Proteine in der postsynaptischen Dichte exzitatorischer Synapsen identifiziert. Beide Proteine sind in die Signaltransduktion durch kleine G-Proteine vom rho- (IRSp53) bzw. ras-Typ (Densin-180) involviert. Neben einer Rolle beim Aufbau der postsynaptischen Dichte legen Expressionsexperimente nahe, dass beide Proteine an der morphologischen Ausdifferenzierung von Neuronen beteiligt sind, in dem sie die Verzweigung von Dendriten und die Bildung von dendritischen Ausläufern bzw. Dornen steuern. Die physiologische Bedeutung von IRSp53 soll hier durch Analyse einer IRSp53-defizienten Mauslinie ermittelt werden. Die molekularen Mechanismen, über die IRSp53 die Form und das Aktinzytoskelett der Dendriten beeinflusst, werden analysiert. Weiterhin wird untersucht, welche Rolle IRSp53 bei der postsynaptischen Signaltransduktion spielt. In den IRSp53-ko-Tieren ist die Menge an Densin-180 in der postsynaptischen Dichte deutlich erhöht. Daher soll geklärt werden, ob Densin-180 über einen alternativen Signalweg die Morphologie der Dendriten beeinflusst und auf diese Weise für den Verlust von IRSp53 kompensieren kann.