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近年来，多发性硬化（MS）的研究范式在Hinblick的病理生理学序列中得到了广泛的应用，其中包括最初的Zelltypen和后来的病理学Veränderungen。MS的正式分类不适用于原发性神经炎性、神经退行性或神经胶质细胞Erkrankung，韦尔登对所有“Kompartimente”（das Immunsystem，die neurovaskuläre Einheit，Gliazellen und Neurone/Axone）进行Kalzium-abhängig调节。Kalzium spielt dabei nicht努尔eine Rolle bei der Regulation intrazellulärer Signalwege，sondern dient der Komberkation and Verbindung zwischen den verbandedenen Kompartimenten. Aufgrund des ubiquitären Vorkommens von Kalzium und seiner komplexen Bedeutung sowohl für intrazelluläre als auch interzelluläre und Netzwerkprozesse ist das Verständnis der Faktoren，die bei der MS zu Störungen der Kalzium-Homöostase führen，bedutsam. Daraus ließen sich therapeutische Ansätze ableiten，die an mehreren pathophysiologische Mechanismen parallel ansetzen sowie Zelltyp- und/oder Krankheitsstadien-specizihe Therapien.该研究小组，即由科学研究所和科学研究所（解剖学、生物物理学、神经生物学、药理学、生理学实验和临床神经学和神经免疫学）组成的研究小组，为发现新的治疗方法提供了创新的方法。Das Ziel der Verlängerung der Forschungsgruppe 2289 besteht darin：1. diejenigen erfolgreichen laufenden Projekten der ersten Förderperiode（2016-2018），welche sich im Gesamtfokus des Verbunds entwickelt haben zu verlängern，2. zwei neue Projekte zu komplementären Aspekten des Themas hinzuzufügen，3. den Verbund durch Beteiligung von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern früherer Karriestadien sowie weiblichen Wissenschaftlerinnen zu diversizieren und vorhandene Expertisen im Verbund auszubauen（Oligodendrozyten，human Neuroimmunologie）und 4.该项目的协同合作将更加紧密。Ergänzend zu den noch offenFragen der ersten Förderperiode liegt der Fokus der Fortsetzung darauf，Zelltyp-speziabe he sowie generelle Muster der Kalzium-Fehlregulation zu entschlüsseln and neue thematische Entwicklungen im费尔德zu integrieren. Dabei韦尔登蛋白，神经递质，Zellkompartimente und Komparkationsvorgänge zwischen Zellen betrachtet.在第二个研究小组中，科学家们设置了一个“施韦尔庞克”。Förderphase verstärkt eine appropriationale Zielsetzung.

In den letzten Jahren erfolgte Paradigmenwechsel im Verständnis der Multiplen Sklerose (MS) haben zu unterschiedlichen Hypothesen im Hinblick auf die Sequenz pathophysiologischer Abläufe geführt, insbesondere darüber, welche Zelltypen initial betroffen sind und weitere pathologische Veränderungen in Gang setzen. Unabhängig von der formalen Klassifikation der MS als entweder primär neuroinflammatorische, neurodegenerative oder gliale Erkrankung, werden alle betroffenen „Kompartimente“ (das Immunsystem, die neurovaskuläre Einheit, Gliazellen und Neurone/Axone) Kalzium-abhängig reguliert. Kalzium spielt dabei nicht nur eine Rolle bei der Regulation intrazellulärer Signalwege, sondern dient der Kommunikation und Verbindung zwischen den verschiedenen Kompartimenten. Aufgrund des ubiquitären Vorkommens von Kalzium und seiner komplexen Bedeutung sowohl für intrazelluläre als auch interzelluläre und Netzwerkprozesse ist das Verständnis der Faktoren, die bei der MS zu Störungen der Kalzium-Homöostase führen, bedeutsam. Daraus ließen sich therapeutische Ansätze ableiten, die an mehreren pathophysiologische Mechanismen parallel ansetzen sowie Zelltyp- und/oder Krankheitsstadien-spezifische Therapien. Die Forschungsgruppe, die sich aus Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern verschiedener Institutionen und Fachdisziplinen zusammensetzt (Anatomie, Biophysik, Neurobiologie, Pharmakologie, Physiologie sowie experimentelle und klinische Neurologie und Neuroimmunologie) hat sich zum Ziel gesetzt, prinzipielle Kalzium-abhängige Krankheitsprozesse der MS zu erkennen, innovative Methoden insbesondere der Bildgebung zu entwickeln und Angriffspunkte für neue Therapien zu finden. Das Ziel der Verlängerung der Forschungsgruppe 2289 besteht darin: 1. diejenigen erfolgreichen laufenden Projekten der ersten Förderperiode (2016-2018), welche sich im Gesamtfokus des Verbunds entwickelt haben zu verlängern, 2. zwei neue Projekte zu komplementären Aspekten des Themas hinzuzufügen, 3. den Verbund durch Beteiligung von Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern früherer Karrierestadien sowie weiblichen Wissenschaftlerinnen zu diversifizieren und vorhandene Expertisen im Verbund auszubauen (Oligodendrozyten, humane Neuroimmunologie) und 4. die schon laufenden synergistischen Kooperationen zwischen den Projekten weiter zu intensivieren. Ergänzend zu den noch offenen Fragen der ersten Förderperiode liegt der Fokus der Fortsetzung darauf, Zelltyp-spezifische sowie generelle Muster der Kalzium-Fehlregulation zu entschlüsseln und neue thematische Entwicklungen im Feld zu integrieren. Dabei werden Kanalproteine, Neurotransmitter, Zellkompartimente und Kommunikationsvorgänge zwischen Zellen betrachtet. Über den wissenschaftlichen Schwerpunkt hinaus setzt sich die Forschungsgruppe dabei für die 2. Förderphase verstärkt eine translationale Zielsetzung.