Epithelial-mesenchymale Transition - Neue Einblicke in die Mechanismen der durch das Onkoprotein E6 induzierten Tumorprogression nach Infektion mit humanen Papillomaviren vom high-risk-Typ
Epithelial-mesenchymale Transition - Neue Einblicke in die Mechanismen der durch das Onkoprotein E6 induzierten Tumorprogression nach Infektion mit humanen Papillomaviren vom high-risk-Typ
批准号:
38826263
负责人:
Dr. Karin Hellner
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Fellowships
财政年份:
2007
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2006-12-31 至 2009-12-31
中文摘要
Bei der Ätiologie des Zervixkarzinoms - die感染人乳头瘤病毒“高风险”型(高风险hpv)。hpv高危蛋白E6和E7在侵袭性宫颈恶性女性中表达的研究(英文)在Zellen, die E6 and E7 exprimieren, kann die Zunahme numerischer and struktureller chromoenaberrationen als Zeichen ihrer genomischen Instabilität and Voraussetzung fr deren Karzinogenese detektiert werden。In den letzten Jahren wurde außerdem ein anderer Prozess, die epithelial-mesenchymale transition (EMT), ein Vorgang bei dem Zellen vom epithelial- alen In den mesenchymale Phänotyp wehseln,也potentieller Mechanismus der Tumorprogression and Metastasierung identiciert。Während der EMT verlieren die Zellen zunehmend ire epithelial - alen Eigenschaften, wie bspw。die strenge Zell-Zell-Interaktion und zellgef<s:1> gepolarization, und tragen vermehrt mesenchymale Eigenschaften, die ihnen Motilität and Invasivität ermöglichen。megeplantes forschungsvorhabensololnprefen, obe6在Zellen,死亡高危hpv感染,EMT auslösen kann和auwelin的分子机制死亡EMT诱导的肿瘤蛋白基础。
英文摘要
Bei der Ätiologie des Zervixkarzinoms ist die Infektion mit humanen Papillomaviren vom „high-risk“- Typ (high-risk-HPV) von entscheidender Bedeutung. Die Expression der zwei high-risk-HPV-Onkoproteine E6 und E7 ist sowohl in präkanzerösen Läsionen als auch in invasiven Zervixmalignomen nachweisbar. In Zellen, die E6 und E7 exprimieren, kann die Zunahme numerischer und struktureller Chromosomenaberrationen als Zeichen ihrer genomischen Instabilität und Voraussetzung für deren Karzinogenese detektiert werden. In den letzten Jahren wurde außerdem ein anderer Prozess, die epithelial-mesenchymale Tansition (EMT), ein Vorgang bei dem Zellen vom epithelialen in den mesenchymalen Phänotyp wechseln, als potenzieller Mechanismus der Tumorprogression und Metastasierung identifiziert. Während der EMT verlieren die Zellen zunehmend ihre epithelialen Eigenschaften, wie bspw. die strenge Zell-Zell-Interaktion und Zellgefügepolarisation, und tragen vermehrt mesenchymale Eigenschaften, die ihnen Motilität und Invasivität ermöglichen. Mein geplantes Forschungsvorhaben soll nun prüfen, ob E6 in Zellen, die mit high-risk-HPV infiziert sind, EMT auslösen kann und auf welchen molekularen Mechanismen die EMT-Induktion durch das Onkoprotein basiert.
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