Analysis of IRAG physiology by gene deletion

Das ip3 - rezeptor - associated - soziierte cGMP- kinase - substrate (IRAG) ist maßgeblich and der function des zellulären Botenstoffs zyklisches cGMP (cGMP) bebelight。cdes signalmolek<e:1> - 1 cGMP试验研究与应用，在Herz-Kreislaufsystem基金，Blutplättchen。【关键词】心绞痛，血栓形成，血栓病，血栓形成，血栓形成。研究进展：分子动力学与分子动力学研究进展aufzuklären。Dazu werden u.a genetisch veränderte Mäuse, in denen das Protein IRAG fehlt (IRAG- ko), unsusuet。Ergebnisse in der ersten Antragsperiode waren - interseits， pass IRAG das intrazelluläre Kalzium in Gefäßmuskelzellen规定性和损伤性研究(r - die stickstoffmono氧化物(NO)- und cGMP-vermittelte Erweiterung von glatten Muskeln z.B. im Gefäßmuskel notendigist。basale Blutdruck Der iraq - ko Mäuse战争警示unverändert。伊拉克verursachte jedoch den blutdrkabfall in Verlauf einer Sepsis。研究对象为irg细胞聚集、颗粒聚集、Adhäsion von Blutplättchen和血栓形成因子的作用机制。在der Fortsetzungsperiode soll后修女untersucht了,ob伊拉克一个Aktivierungsmechanismen der Hypertrophie im和赫兹- Kreislaufsystem冯Blutplattchen beteiligt坚持和dadurch kardiovaskulare Erkrankungen beeinflussen konnte。auß ßerdem der molecular Mechanismus von IRAG analyert, der seine intrazelluläre Kalziumregulation begrndet。In der nächsten反期期风darber .中国在einem ganz neuen Ansatz . das bisher - wenig - homolog ., LRMP/Jaw1，特征分析。大足模具定位与功能研究[j] . doi: Herz-Kreislaufsystem aufgeklärt and jewellery mit der des IRAG-Proteins verglichen。

Das IP3-Rezeptor-assoziierte cGMP-Kinase-Substrat (IRAG) ist maßgeblich an der Funktion des zellulären Botenstoffs zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) beteiligt. Dieses Signalmolekül cGMP spielt u.a. im Herz-Kreislaufsystem und in Blutplättchen eine entscheidende Rolle. Eine fehlerhafte cGMP-Signalvermittlung verursacht verschiedene Erkrankungen einschließlich Angina Pectoris, Bluthochdruck und Thrombosen. Ziel des vorliegenden Projektes ist es, die Funktion sowie den molekularen Mechanismus von IRAG aufzuklären. Dazu werden u.a. genetisch veränderte Mäuse, in denen das Protein IRAG fehlt (IRAG-KO), untersucht. Ergebnisse in der ersten Antragsperiode waren einerseits, dass IRAG das intrazelluläre Kalzium in Gefäßmuskelzellen reguliert und damit für die Stickstoffmonoxid (NO)- und cGMP-vermittelte Erweiterung von glatten Muskeln z.B. im Gefäßmuskel notwendig ist. Der basale Blutdruck der IRAG-KO Mäuse war allerdings unverändert. IRAG verursachte jedoch den Blutdruckabfall im Verlauf einer Sepsis. Andererseits hemmte IRAG die Aggregation, Granulasekretion sowie Adhäsion von Blutplättchen und wirkte damit der Thrombose entgegen. In der Fortsetzungsperiode soll nun untersucht werden, ob IRAG an der Hypertrophie im Herz- Kreislaufsystem sowie an Aktivierungsmechanismen von Blutplättchen beteiligt ist und dadurch kardiovaskuläre Erkrankungen beeinflussen könnte. Außerdem wird der molekulare Mechanismus von IRAG analysiert, der seine intrazelluläre Kalziumregulation begründet. In der nächsten Antragsperiode wird darüber hinaus in einem ganz neuen Ansatz das bisher wenig untersuchte IRAG-Homolog, LRMP/Jaw1, charakterisiert. Dazu wird die Lokalisation und Funktion von LRMP/Jaw1 u.a. im Herz-Kreislaufsystem aufgeklärt und jeweils mit der des IRAG-Proteins verglichen.