Analysis of IRAG physiology by gene deletion

信令持续NO/cGMP/cGKI模块的Vielzahl生理学功能和系统Z.B.Kontraktilität和增殖的Vaskulären玻璃化和死亡血栓功能。Defektes无信号的wahrscheinlich assoziiert MIT 127 TP4 Schlossmann verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen einschlie？lich angina Pectoris，Bluthochdruck and Thrombus bildung。Verstärktes没有信号的人在致病原因之间。AUF der Molekularen Ebene，Reguliert die no/cGMP/cGKI Signalalkaskade Kalzium-ABHängie and Kalzium-unabhängie intra zelluläre机械师。DAS IP3-Rezeptorassozierte cGMP激酶底物(IRAG)规则钾-Freisetzung von IP3-Rezeptor I(IP3RI)。心房钠尿肽(ANP)在信号传递过程中无明显松弛。在病理生理学方面，如脓毒症、严重低血压和非工业低血压。在DEM Forschungsprojekt将死于功能von伊拉克einschlieülich seiner(PATO)生理学。Kontraktilität and Phänotyp von Ioliertemglatten Muskel Wird Analysiert Nach Sepsis-Induktion.他说：“我认为，这是一种严重的血栓和炎症反应。Au？Erdem wird zur Aufklärung der Molekularen Funktion von Arag gettt，well che che Domänen von rag und/oder IP3RI essentiell für die hemmung der intra zellulären Kalziumfreisetzung sind.Für diese Studien在Zellkulture、IRAGDefiziente Mäuse和MIT DEM CRE/loxP-system genierte Gewebe/Zell-Spezifische irg Mutanten verwendet中异源表达von Mutantenen蛋白。

Signalling durch NO/cGMP/cGKI moduliert eine Vielzahl physiologischer Funktionen im kardiovaskulären System z.B. Kontraktilität und Proliferation des vaskulären glatten Muskels und die Thrombozytenfunktion. Defektes NO-Signalling ist wahrscheinlich assoziiert mit 127 TP4 Schlossmann verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen einschließlich Angina Pectoris, Bluthochdruck und Thrombusbildung. Verstärktes NO-Signalling ist beteiligt an der Pathogenese des septischen Schocks. Auf der molekularen Ebene, reguliert die NO/cGMP/cGKI Signalkaskade Kalzium-abhängige und Kalzium-unabhängige intrazelluläre Mechanismen. Das IP3-Rezeptorassoziierte cGMP Kinase Substrat (IRAG) reguliert die Kalzium-Freisetzung von IP3-Rezeptor I (IP3RI). Die Relaxation durch Endothel-gebildetes NO oder durch das atriale natriuretische Peptid (ANP) wird bestimmt durch Signalling über IRAG. Unter pathophysiologischen Bedingungen e.g. Induktion der Sepsis gibt es Hinweise, dass IRAG prädominant an der NO-induzierten Hypotension beteiligt ist. In dem Forschungsprojekt wird die Funktion von IRAG einschließlich seiner (patho)physiologischen Rolle untersucht. Kontraktilität und Phänotyp von isoliertem glatten Muskel wird analysiert nach Sepsis-Induktion. Darüber hinaus wird bestimmt, ob IRAG an veränderten Thrombozytenfunktionen und inflammatorischen Prozessen beteiligt ist. Außerdem wird zur Aufklärung der molekularen Funktion von IRAG getestet, welche Domänen von IRAG und/oder IP3RI essentiell für die Hemmung der intrazellulären Kalziumfreisetzung sind. Für diese Studien werden die heterologe Expression von Mutantenproteinen in Zellkultur, IRAGdefiziente Mäuse und mit dem Cre/loxP-System generierte Gewebe/Zell-spezifische IRAG Mutanten verwendet.