Analysis of IRAG physiology by gene deletion

NO/cGMP/cGKI信号转导模块的研究进展kardiovaskulären系统z.B. Kontraktilität与细胞增殖的研究vaskulären蛋白凝集蛋白和血小板活化蛋白功能。3 . no - signaling ist wahrscheinlich asziiiet [j] . [j] . dektes no - signaling ist wahrscheinlich asziet [j] . kardiovaskulären Erkrankungen . einschließ ßlich心绞痛，Bluthochdruck和血栓形成。Verstärktes no - signaling ist在the pathgenese des septischen schock之间。研究分子Ebene、NO/cGMP/cGKI信号通路Kalzium-abhängige和Kalzium-unabhängige intrazelluläre机制。IP3-Rezeptorassoziierte cGMP激酶底物（IRAG）可调节IP3-Rezeptor I （IP3RI）的钾- freisetzung。一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮、一氧化氮信号转导<e:1>。病理生理学检查：如脓毒症诱导，如Hinweise，如IRAG诱导，如no诱发性低血压，如no诱发性低血压。在dem forschungsprojet上，鸟类的功能与病理生理有关。Kontraktilität和Phänotyp von isoliertem glatten Muskel wind分析仪，每个败血症-诱导。darber中国风评，研究IRAG和veränderten凝血酶功能与炎症性Prozessen之间的关系。auu ßerdem wind zur Aufklärung der molecular funkaren von IRAG getestet, welche Domänen von IRAG und/oder IP3RI essentiell f<e:1> r die Hemmung der intrazellulären Kalziumfreisetzung set。<s:1>疾病学生细胞突变蛋白在细胞培养中的表达，IRAGdefiziente Mäuse与Cre/loxP-System generierte Gewebe/Zell-spezifische IRAG mutantten verwendet。

Signalling durch NO/cGMP/cGKI moduliert eine Vielzahl physiologischer Funktionen im kardiovaskulären System z.B. Kontraktilität und Proliferation des vaskulären glatten Muskels und die Thrombozytenfunktion. Defektes NO-Signalling ist wahrscheinlich assoziiert mit 127 TP4 Schlossmann verschiedenen kardiovaskulären Erkrankungen einschließlich Angina Pectoris, Bluthochdruck und Thrombusbildung. Verstärktes NO-Signalling ist beteiligt an der Pathogenese des septischen Schocks. Auf der molekularen Ebene, reguliert die NO/cGMP/cGKI Signalkaskade Kalzium-abhängige und Kalzium-unabhängige intrazelluläre Mechanismen. Das IP3-Rezeptorassoziierte cGMP Kinase Substrat (IRAG) reguliert die Kalzium-Freisetzung von IP3-Rezeptor I (IP3RI). Die Relaxation durch Endothel-gebildetes NO oder durch das atriale natriuretische Peptid (ANP) wird bestimmt durch Signalling über IRAG. Unter pathophysiologischen Bedingungen e.g. Induktion der Sepsis gibt es Hinweise, dass IRAG prädominant an der NO-induzierten Hypotension beteiligt ist. In dem Forschungsprojekt wird die Funktion von IRAG einschließlich seiner (patho)physiologischen Rolle untersucht. Kontraktilität und Phänotyp von isoliertem glatten Muskel wird analysiert nach Sepsis-Induktion. Darüber hinaus wird bestimmt, ob IRAG an veränderten Thrombozytenfunktionen und inflammatorischen Prozessen beteiligt ist. Außerdem wird zur Aufklärung der molekularen Funktion von IRAG getestet, welche Domänen von IRAG und/oder IP3RI essentiell für die Hemmung der intrazellulären Kalziumfreisetzung sind. Für diese Studien werden die heterologe Expression von Mutantenproteinen in Zellkultur, IRAGdefiziente Mäuse und mit dem Cre/loxP-System generierte Gewebe/Zell-spezifische IRAG Mutanten verwendet.