Molekulare und funktionelle Charakterisierung von IRAG

Kontraktilität des glatten Muskels Will U.a.De die die cGMP-ABHängie Proteinkinase I(CGKI)规则。CGMP-ABHängie Aktivierung Dieses Enzyms füHRT Zur松弛。CGKI对新发现的125-135 kDa底物蛋白进行了鉴定。在cGKIb和DEM肌醇三磷酸受体(IP3R)和Wird ALS IRAG(IP3R assoziertes cGMP-Kinase底物)的基础上，蛋白质bildet einen稳定信号分子复合体。他说：“这是一件非常重要的事情。”我们的生活不会变得更糟，因为我们的生活不会变得更糟，也不会有更多的人加入我们的生活。在Frisch isolierten glatten Muskelzellen and evtl.primärkulturen glatten Muskelzellen charakterisieren中，Au？erdem wollen wir die hemmung der inzellulären Kalziumfreisetzung des IP3RI dirch rag and cGKIb？

Die Kontraktilität des glatten Muskels wird u.a. durch die cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) reguliert. cGMP-abhängige Aktivierung dieses Enzyms führt zur Relaxation. Bei Untersuchungen der Zielproteine der cGKI konnten wir ein neues 125-135 kDa-Substratprotein der cGKI identifizieren. Dieses Protein bildet einen stabilen Signalkomplex mit der cGKIb und dem Inositoltrisphosphat Rezeptor (IP3R) und wird als IRAG (IP3R assoziiertes cGMP-Kinase Substrat) bezeichnet. Die IP3-induzierte Kalziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern wird nach Phosphorylierung von IRAG durch cGKIb gehemmt. Wir wollen nun untersuchen, welche strukturellen Bereiche und welche Aminosäuren von IRAG für die Hemmung der IP3-vermittelten Kalziumfreisetzung entscheidend sind und wie die einzelnen Komponenten des cGK-Signalkomplexes miteinander interagieren. Außerdem wollen wir die Hemmung der intrazellulären Kalziumfreisetzung des IP3RI durch IRAG und cGKIb in frisch isolierten glatten Muskelzellen und evtl. Primärkulturen glatter Muskelzellen charakterisieren.