Die subakute endotheliale Aktivierung in der myokardialen Reperfusion und ihre Bedeutung für den Reperfusionsschaden des Herzens

死亡postischämische再灌注eines肌区工业eine spezifische Gewebeläsion，等。Reperfusionsschaden。Dieser Prozeß wid . a.d urch多态kerge Granulozyten (PMN), die and dem Koronarendothel adhärieren, ausgelöst。Verursacht die gesteigerte Leukozytenadhäsion u.a.d urch neusyn这些内皮细胞Adhäsionsmoleküle während postischämischer再灌注，死于Rahmen der subakuten内皮细胞Aktivierung stattfindet。[endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1] [endnoteref: 1]在小鼠体内模型（Schwein）中，每隔30min注射1次诱捕-转染抑制剂，并对心肌功能进行干预Infarktgröße。Ischämie und 7 Tagen再灌注。

Die postischämische Reperfusion eines Myokardareals induziert eine spezifische Gewebeläsion, den sog. Reperfusionsschaden. Dieser Prozeß wird u.a. durch polymorphkernige Granulozyten (PMN), die an dem Koronarendothel adhärieren, ausgelöst. Verursacht wird die gesteigerte Leukozytenadhäsion u.a. durch Neusynthese endothelialer Adhäsionsmoleküle während postischämischer Reperfusion, die im Rahmen der subakuten endothelialen Aktivierung stattfindet.Die postischämische Regulation der subakuten endothelialen Aktivierung durch NF kB und AP-1 soll in einem ZellkulturModell analysiert werden, u.a. durch Inhibition mittels Deco-Oligonucleotiden. In einem in vivo-Modell (Schwein)soll dann die subakute endotheliale Aktivierung mittels Decoy-Transfektion inhibiert werden und der Einfluß dieser Intervention auf Myokardfunktion sowie die Infarktgröße nach 30min. Ischämie und 7 Tagen Reperfusion untersucht werden.