Studies on the non-catalytical function of Lipoprotein Lipase in vivo
Studies on the non-catalytical function of Lipoprotein Lipase in vivo
批准号:
5214104
负责人:
Privatdozent Dr. Martin Merkel
金额:
$0.0万
依托单位:
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
1999
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1998-12-31 至 2004-12-31
中文摘要
Die Lipoproteinlipase (LPL)是一种酶,可以水解甘油三脂脂肪酶(intravaskulären)。在离体研究中,研究人员发现LPL的水解功能、蛋白配体因子(ftor der Ligand)和蛋白(zellulären Aufnahme von lipoproteinin)在光谱学中均存在差异。体内功能研究bestätigt。[3] [1] [2] [1] [4] [1] [4]体外研究细胞受体与蛋白蛋白的关系Vorgänge。在此基础上,研究了酶催化作用机理的实验研究(LPL-vermittelten zellulären Lipidaufnahme)。河北野生动物zunächst in bereits etablierides transgener Muskelexpression inver LPL verwenet。在em层模型sollen 1。rezeptorabhängige Stoffwechselwege nach rezeptor - associated - iertes Protein (RAP)的抑制和nach Kreuzung mitrezeptordefizizient, vol . 11 - vol . 2。lpl -蛋白聚糖-相互作用酶注射液与肝素和3。die Rolle von enzymatic scher LPL-Aktivität durch四氢利普他汀注射液。Weiterhin sollen neue Mausmodelle, die im Skelettmuskel aussschließlich inactitive LPL exprieren, etabliert and characterterisierwerden。基于LPL函数的分析与分析。
英文摘要
Die Lipoproteinlipase (LPL) ist das entscheidende Enzym bei der intravaskulären Hydrolyse von triglyzeridreichen Lipoproteinen. In vitro-Studien ergaben Hinweise, daß die LPL neben ihrer hydrolytischen Funktion auch als struktureller Faktor oder Ligand an der zellulären Aufnahme von Lipoproteinen beteiligt ist. Vom Antragsteller wurde diese nichtkatalytische Funktion in vivo bestätigt. Die bisher vorliegenden Arbeiten lassen jedoch keine Rückschlüsse auf die beteiligten physiologischen Mechanismen zu. Auf Grundlage von in vitro-Studien werden rezeptor- und proteoglykanvermittelte Vorgänge diskutiert. In den hier beantragten Experimenten sollen die Mechanismen der nicht-enzymatischen LPL-vermittelten zellulären Lipidaufnahme in vivo untersucht werden. Hierbei wird zunächst ein bereits etabliertes Mausmodell mit transgener Muskelexpression inaktiver LPL verwendet. In diesem Tiermodell sollen 1. rezeptorabhängige Stoffwechselwege nach Inhibition durch Rezeptor-assoziiertes Protein (RAP) und nach Kreuzung mit rezeptordefizienten Mauslinien, 2. LPL-Proteoglykan-Interaktionen durch Injektion von Heparin und 3. die Rolle von enzymatischer LPL-Aktivität durch Injektion von Tetrahydrolipstatin untersucht werden. Weiterhin sollen neue Mausmodelle, die im Skelettmuskel aussschließlich inaktive LPL exprimieren, etabliert und charakterisiert werden. Von diesen Untersuchungen werden neue Erkenntnisse zur Funktion der LPL im Stoffwechsel erwartet.
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负责人:Privatdozent Dr. Martin Merkel
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依托单位:
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