Bedeutung der Zellzyklusregulation bei der koronaren Restenose: Rolle der Überexpression des Transkriptionsfaktors IRF-1
Bedeutung der Zellzyklusregulation bei der koronaren Restenose: Rolle der Überexpression des Transkriptionsfaktors IRF-1
批准号:
5221980
负责人:
Professor Dr. Rainer Wessely
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2000
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
1999-12-31 至 2006-12-31
中文摘要
心内直视手术的介入治疗存在的问题。每一种人工林,DEM derzeit ergreichsten Verfahren zur Behandung von Koronarast,Be‘t re stenose ose zu mehr als 90%Aus einer neointimaplplasie.新的药物学治疗方法是一种新的治疗方法,它是一种新的治疗方法。Im Rahman des vorgeleten Forschungsvorhabens ist die Charakterisierung and Treateutische Erproung einer uberExpression des Transkristionsfacktors IRF-1 dh ch einen Gentry Transfer in IVE Einen Gentry Transfer in IVE VERGESEHEN.Von IRF-1基因在多种疾病中的潜在作用(抑制Zellzyklus,Begünisung der Aoptose,Verbeserung der EndothelFunction,工业抗增殖剂蛋白质)。IRF-1是一种新型的多用途柴油发动机,它能在世界上最大限度地发挥其潜力。
英文摘要
Die Restenose nach koronarer Katheterintervention ist eines der Kardinalprobleme der interventionellen Kardiologie. Nach Stentimplantation, dem derzeit erfolgreichsten Verfahren zur Behandlung von Koronarstenosen, besteht die Restenose zu mehr als 90% aus einer Neointimahyperplasie. Ziel einer pharmakologischen Therapie dieser Neointimahyperplasie muß die Beeinflussung mehrerer wichtiger Pathomechanismen mit möglichst einem Agens sein. Im Rahmen des vorgelegten Forschungsvorhabens ist die Charakterisierung und therapeutische Erprobung einer Überexpression des Transkriptionsfaktors IRF-1 durch einen Gentransfer in vitro und in vivo vorgesehen. Die potentiellen Vorteile von IRF-1 liegen in der multifaktoriellen Beeinflussung wichtiger Pathomechanismen der Restenose (Inhibition des Zellzyklus, Begünstigung der Apoptose, Verbesserung der Endothelfunktion, Induktion antiproliferativer Proteine). Aufgrund dieser multifaktoriellen Wirkung kommt einer IRF-1-Überexpression ein herausragendes Potential bei der Restenosehemmung zu, welches im Rahmen des vorliegenden Antrages untersucht werden soll.
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