Phänotypische und funktionelle Analyse von CD4+ T-Zell-Populationen mit Hinblick auf die Bedeutung dieser Zellen in der Pathogenese der rheumatoiden Arthritis

在患有类风湿性关节炎的患者中，滑膜中的Sowohl也具有促炎性T-Helfer 1-Zellen，可使慢性炎症缓解。Th 2-Zellen模块在RA患者身上找不到。在体外，Th 2-效应的差异在RA-患者诱导韦尔登的药物治疗中仅在个体中存在，这是一种RA-患者特异性的Th 2-效应差异。机械师们，他们的不确定性也会影响到他们的行为，直到今天才被发现。在此基础上，对T-Zellen中Th 2-Zell-Differenzierung的分子机理进行了韦尔登。Th 1-Dominanz bei der RA zugrunde liegen，sollen definiert韦尔登.由于RA患者的存在，Th 2-Zellen产生了韦尔登效应，因此患者的临床症状会加重，Th 2-Zell-Differenzierungsdefekt也会加重。Schließlich通过对RA-T-Zellen的Th 1-Phänotyps特征的研究来估计韦尔登，获得并使用Zellen的流感病毒抗原。本研究通过对RA发病机制的研究，发现了一种与Th-Zell差异相关的机制，并探讨了RA发病机制与韦尔登的关系。

Sowohl in der Synovia als auch im Blut von Patienten mit rheumatoider Arthritis lassen sich pro-inflammatorische T-Helfer 1-Zellen nachweisen, die vermutlich die chronische Entzündung unterhalten. Modulierende Th2-Zellen findet man dagegen bei RA-Patienten nicht. In vitro kann die Differenzierung von Th2-Effektoren im Gegensatz zu gesunden Individuen nur bei einem Drittel der RA-Patienten induziert werden, was für einen Th2-Zell-Differenzierungsdefekt bei RA-Patienten spricht. Die Mechanismen, die zu dem Ungleichgewicht ausdifferenzierter Effektorzellen führen, sind aber bis heute weitgehend unbekannt. In den vorgeschlagenen Arbeiten sollen molekulare Mechanismen der Th2-Zell-Differenzierung in T-Zellen gesunder Individuen analysiert werden. Die intrazellulären Mechanismen, die der Th1-Dominanz bei der RA zugrunde liegen, sollen definiert werden. Es wird untersucht, ob sich RA-Patienten, bei denen Th2Zellen generiert werden können, klinisch von den Patienten unterscheiden, die einen Th2-Zell-Differenzierungsdefekt aufweisen. Schließlich soll bestimmt werden, ob und welchen Einfluß Antigen-präsentierende Zellen auf die entwicklung des charakteristischen Th1-Phänotyps bei RA-T-Zellen haben. Mit den vorgeschlagenen Projekten soll ein umfassendes Bild über die Mechanismen einer fehlgesteuerten Th-Zell-Differenzierung und deren Bedeutung in der Pathogenese der RA erarbeitet werden.