Direkte funktionale Charakterisierung IL-10 sezernierender Antigen-spezifischer T-Zellen bei der reaktiven Arthritis

白细胞介素（IL） 10在免疫调节中的作用。白细胞介素-10 （IL-10）的调节作用，抑制促炎免疫反应，抑制T-Helferzellen （th1zellen）。研究结果表明：IL-10在调节vonautoimmunantwortenine positive (gew<s:1> nschte) Rolle、Prozessen、Prozessen、Prozessen、engegen等炎症因子中的作用。白细胞介素-10 （IL-10）免疫抑制因子阴性，白细胞介素-10 （IL-10）的产生，白细胞介素-10 （IL-10）的产生，免疫抑制因子，免疫抑制因子，免疫抑制因子，免疫抑制因子，免疫抑制因子，免疫抑制因子，免疫抑制因子。IL-10抗原抗原（IL-10+）与免疫治疗相关。在dem vorliegenden项目中，对IL-10+ T-Zellen进行了直接离体鉴定，并采用“亲和矩阵技术”对其进行了分离鉴定，在离体培养中对Zellen进行了功能性基因特征鉴定。die soll bei der reaktiven Arthritis (ReA) erfolgen, da wir bei dieser Erkrankung bereits eine vermehrte Anzahl IL-10+ T-Zellen (Antigen-spezifischer and -unspezifischer) nachweisen konten, die vermutlich zur erregpersistenz beitragen。慢性感染与慢性感染的新免疫治疗研究进展[j]。

Dem Zytokin Interleukin (IL) 10 wird eine zentrale Rolle in der Immunregulation zugeschrieben. Eine der wichtigsten regulatorischen Funktionen von IL-10 ist die Suppression proinflammatorischer Immunantworten, die durch T-Helferzellen vom Typ 1 (Th1 Zellen) gesteuert werden. Somit spielt das IL-10 bei der Regulation vonAutoimmunantworten eine positive (gewünschte) Rolle, da es den proinflammatorischen Prozessen entgegen wirken kann. Bei antimikrobiellen Immunantworten kann IL-10 dagegen eine negative Rolle spielen, wenn es durch erhöhte IL-10 Produktion zur Unterdrückung von Th1 Effektorreaktionen kommt und damit die Persistenz von Erregern begünstigt wird. Einer genauen Charakterisierung IL-10 sezernierender (IL-10+) T-Zellen kommt daher eine herausragende Bedeutung für zukünftige Immuntherapien zu. In dem vorliegenden Projekt sollen Antigen-spezifische IL-10+ T-Zellen direkt ex vivo identifiziert und erstmalig mithilfe der "Affinity matrix technology" isoliert werden, um solche Zellen in in vitro-Kulturen funktional genau zu charakterisieren. Dies soll bei der reaktiven Arthritis (ReA) erfolgen, da wir bei dieser Erkrankung bereits eine vermehrte Anzahl IL-10+ T-Zellen (Antigen-spezifischer und -unspezifischer) nachweisen konnten, die vermutlich zur Erregerpersistenz beitragen. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen in neue Immuntherapien sowohl für chronische Infektionen wie der ReA als auch für Autoimmunerkrankungen münden.