Bedeutung der hypoxisch bedingten intrauterinen Leptinsynthese für das postnatale Leben

瘦素的第二代产品既能提高人们的食欲，又能降低能源消耗。在这种情况下，瘦素合成的能量会减少。由于Hypoxie的存在，瘦素的合成将变得超级原始。但这并不意味着低氧血症的发生机制和减少低氧血症的方法。但这并不意味着艾伦的器官都存在着低氧血症，而这些器官中存在着瘦素合成的抑制作用和抑制的动力学。这些研究表明，在合成纤维网和Plazenta中减少低氧血症的特性，因此这些增强信号是分子信号。建立细胞培养的方法是通过离体灌注和在体培养。Mittelfristig soll geklärt韦尔登，ob die hypoxiebedingte Leptin suppression，z.B.在大手术后，相关临床表现和Leptingabe治疗可以改善韦尔登。

(Wortlaut des Antrags) Das ob-Gen Produkt Leptin hemmt beim Menschen den Appetit und steigert den Energieumsatz. In katabolen Situationen vermag eine reduzierte Leptinsynthese Energieumsatz weiter zu drosseln. Durch Hypoxie wird die Synthese von Leptin supprimiert. Der Mechanismus und das Ausmaß der Hypoxie-bedingten Reduktion der Leptinfreisetzung ist allerdings nicht bekannt. Ebenso ist unbekannt, ob die Hypoxie in allen Organen mit Leptinsekretion die Leptinsynthese hemmt und welcher Kinetik die Inhibition folgt. Ziel dieser Untersuchungen ist daher die Charakterisierung der Hypoxie-bedingten Reduktion der Leptinfreisetzung in den Syntheseorten Fettgewebe und Plazenta, sowie die Aufklärung ihres molekularen Signalwegs. Neben etablierten Zellkulturverfahren, wird die ex vivo Plazentaperfusion und in vivo Untersuchungen am Rattenmodell eingesetzt. Mittelfristig soll geklärt werden, ob die hypoxiebedingte Leptinsuppression, z.B. nach großen operativen Eingriffen, klinisch relevant ist und durch Leptingabe therapeutisch behandelt werden kann.