Phänotypisierung der Defekte der Insulinsekretion bei Nachkommen von Typ 2 Diabetikern

胰岛素抵抗和胰岛素抵抗在2型糖尿病病因中的作用。胰岛素抵抗和胰岛素抵抗的多种机制。您的位置：凡人谷知道>生活方式>糖尿病和糖尿病。HERAUS Resultiert ein Przipielle Problem Firr die Untersusuhungen zur Genetik des Typ 2糖尿病，da nogedrungen DNA-proben einer phänotyischen Mischopular verwendet t.Ziel Dieses Antrages ist es，be Nachkommen von Typ 2糖尿病(Prädiabtikern)MIT Hilfe eines von uns entwickelten mehrstufigen Sekretionsstre？Testes Subphänotyen der Insulinsekrekretion zu detektieren.因此，所有的同源数据都是通用的，它们是两种不同的遗传方式和不同的方式。Am Beispiel des IRS-1 Gly972Arg and des PPARgPro12Ala Polyphismus konnten wir in Voruntersusuhungen zeigen，da？sich MIT Dieseser Methode Genunktionsbeziehungen für das Insulinsekrekreuster detektieren Lassen.1)糖尿病患者的胰岛素分泌特征；2)糖尿病患者的胰岛素分泌特征；2)糖尿病患者的胰岛素抵抗能力；3)糖尿病患者接受选择性刺激和抗逆转录病毒试验。

Insulinsekretionsstörung und Insulinresistenz sind zentrale Faktoren in der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 2. Sowohl Insulinresistenz als auch Insulinsekretionsstörung können durch multiple Mechanismen verursacht sein. Aus dieser Tatsache ergibt sich, daß der Phänotyp 2 Diabetes eine Mischung vieler von Insulinresistenz und Sekretionsstörung darstellt. Hieraus resultiert ein prinzipielles Problem für die Untersuchungen zur Genetik des Typ 2 Diabetes, da notgedrungen DNA-Proben einer phänotypischen Mischpopulation verwendet werden. Ziel dieses Antrages ist es, bei Nachkommen von Typ 2 Diabetikern (Prädiabetikern) mit Hilfe eines von uns entwickelten mehrstufigen Sekretionsstreßtestes Subphänotypen der Insulinsekretion zu detektieren. So sollen homogene Datensätze generiert werden, die dann für Folgeunterschungen zur genetischen und funktionellen Ursache (Gen-Umwelt/Nahrungs-Interaktion) eines Sekretionsdefektes zur Verfügung stehen. Am Beispiel des IRS-1 Gly972Arg und des PPARgPro12Ala Polymorphismus konnten wir in Voruntersuchungen zeigen, daß sich mit dieser Methode Genfunktionsbeziehungen für das Insulinsekretionsmuster detektieren lassen. Basierend auf den Voruntersuchungen sollen nun 1) Prädiabetiker aus der Tübingen Datenbank bezüglich möglicher Subphänotypen der Insulinsekretion charakterisiert werden, 2) die Relevanz von Mutationen in Kandidatengenen einer Sekretionsstörung bei Prädiabetikern geprüft werden, 3) durch selektive Stimulation und durch Streßtests (Steroidgabe, Fettbelastung) Pathomechanismen eines Sekretionsdefektes eingesetzt werden, um so neue Kandidatengene zu postulieren.